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Emilio Botín, James Gandolfini y mi abuelo

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¿Qué tenían en común Emilio Botín (banquero español), James Gandolfini (actor estadounidense) y mi abuelo (periodista argentino)? Ninguno debería haber muerto tan tempranamente.

Todos sufrieron infartos. No se han proporcionado detalles sobre la muerte del Sr. Botin (79) pero, según una fuente, se encontraba en “buen estado de salud” y tenía programada una reunión para el día después de su muerte. James Gandolfini (51) —especialmente reconocido por su rol en Los Soprano— estaba de vacaciones en Roma y planeaba asistir a la clausura del festival de cine de Taormina en Sicilia cuando su hijo de 13 años lo encontró inconsciente en el baño del hotel. Murió a pesar de los esfuerzos del personal de un hospital por reanimarlo. Mi abuelo (68) murió de edema pulmonar agudo —es decir, insuficiencia cardíaca aguda— el día después en que planeaba unirse a un club deportivo.

A pesar de que un cardiólogo estaba “viendo” a mi abuelo, los tres compartían varios factores de riesgo inalterables como el sexo masculino, la edad y, potencialmente, un espectro de rasgos genéticos desfavorables. Vale la pena aclarar que, si bien los hombres tienen mayor incidencia de enfermedad cardiovascular que las mujeres, especialmente antes de los 70 años, la enfermedad vascular es más severa y causa mayor mortalidad en las mujeres.

El problema vascular es complejo y dinámico. Definitivamente no se trata solo de tuberías obstruidas. De hecho, el 80% de los infartos de miocardio (IM), con una alta tasa de mortalidad, se producen por arterias que antes no estaban “estenóticas” (es decir, obstruidas). Estos pacientes no serán detectados con una prueba de “esfuerzo” coronario que solo identifica las arterias que tienen una obstrucción avanzada y, por lo tanto, no pueden suministrar suficiente sangre al músculo cardíaco. Menos del 20% de los IM ocurren en pacientes con arterias previamente ocluidas y estos son los que pueden detectarse mediante la observación de síntomas de alarma o con una prueba de esfuerzo positiva.

La gran mayoría de las personas tienen “placa” que cubre la pared arterial, al igual que la suciedad puede acumularse en las paredes de un sistema de tuberías, por eso la usual analogía. Pero la placa no disminuye el diámetro de la arteria y, por lo tanto, son difíciles de detectar con estudios convencionales. El peligro radica en que el llamado “accidente de placa” puede ocurrir inesperadamente y provocar una ruptura repentina que genera una cascada de coagulación que termina en minutos con una arteria bloqueada... y una persona infartada.

Todos hemos escuchado a personas decir: “¿cómo pudo pasar esto? Estaba tan sano”. En el caso de James Gandolfini, el New York Times citó que, tras recibir los resultados de la autopsia, un familiar afirmó que había muerto por “causas naturales”. Error. Estas personas estaban enfermas y lo esencial —el estado de sus arterias— era invisible a los ojos...

Lo que no sabían Botín, Gandolfini y mi abuelo es que casi el 80% de los eventos vasculares ocurren en personas con pocos factores de riesgo. De ahí que la mayoría de las personas sienten que un ataque cardíaco o un ACV es algo que les sucederá “a otros”. Sin embargo, algunas personas se someten a chequeos médicos con la esperanza de que, si los resultados son buenos, se les garantiza la supervivencia.

Algo parecido sucede con la indicación masiva sobre colocación de un stent en la arteria carótida de personas que no han tenido síntomas, pero en quienes se ha detectado una oclusión parcial durante estudios de ultrasonido (Doppler). Estos pacientes representan a más del 90% de los que se someten a este tipo de procedimientos. Sin embargo, no existe indicación para abrir la arteria carótida con la colocación de un stent si no han ocurrido síntomas, el mejor tratamiento para estos pacientes es el uso de medicamentos que controlen los factores de riesgo vascular.

Si bien existen indicaciones específicas para abrir las arterias con un stent, cirugía, con drogas fibrinolíticas o con todos combinados, lamentablemente existen también incentivos económicos por los que muchas veces se favorece el uso de stents incluso en situaciones donde el tratamiento con medicaciones convencionales es tan efectivo como el tratamiento invasivo.

Todos estos tratamientos han logrado que la mortalidad al año de un infarto de miocardio bajara de 50% a un valor de 10% actualmente. Pero esto no ha impedido que hoy en día aproximadamente el 25-30% de los sobrevivientes luego de IM mueran por enfermedad vascular dentro de los 5 años.

Desde Galileo Galilei hasta el gurú de las métricas del software Tom DeMarco, muchos han enfatizado que solo se puede controlar lo que se mide. Y todo es medible. No solo debemos medir los factores de riesgo convencionales como la presión arterial, el colesterol, la glucosa, la falta de ejercicio y el exceso de calorías, sino también la cantidad de aterosclerosis en las arterias. Solo entonces podremos ajustar el tratamiento de los factores de riesgo vascular individualmente según todos los hallazgos.

La Organización Mundial de la Salud y diferentes organismos de investigación han demostrado que las muertes cardiovasculares podrían disminuir en un 80% si lo que sabemos sobre las enfermedades vasculares se aplicara de manera efectiva.

Botín, Gandolfini y mi abuelo, sin importar su estatus económico, social o popularidad, probablemente no estaban recibiendo los medicamentos ni otras medidas (ejercicio, nutrición) que podrían haber prevenido su prematuro y mortal evento vascular. También es poco probable que se hubiera medido su carga de aterosclerosis para ajustar el tratamiento en forma individual de acuerdo al resultado.

Una cuantificación de la carga de “placa” arterial (expresada en milímetros cuadrados o cúbicos según la técnica) permite medir el riesgo individual de padecer un evento vascular. Se trata de un método de medición que inventó David Spence en Canadá, y que luego adoptó quien probablemente es el cardiólogo más reconocido en el mundo: Valentín Fuster del Mount Sinaí en New York. Pude traer este método a la Argentina en 2006 y hoy en día está disponible en pocos centros. En la sección 3, dedicada a la prevención, nos detendremos en detalle sobre el asunto.

No se puede definir con precisión el mejor tratamiento médico basándose únicamente en el perfil de factores de riesgo de una persona sin medir la carga de aterosclerosis que afecta a sus arterias. La prevención vascular debe basarse en un tratamiento a medida. Ha llegado el momento de declarar la “tolerancia cero” a la muerte vascular inesperada y súbita.

Los resultados mejorarían significativamente si los pacientes que han sido operados o a quienes se les ha colocado un stent fueran tratados en programas para la prevención de la progresión de la enfermedad vascular. Y algo tan simple como el seguimiento con tratamiento medicamentoso no ocurre como debería por la sensación que tienen los pacientes —y muchos médicos— de que el stent o la cirugía de bypass han “curado” la enfermedad que tenían.

La falla se debe en gran parte al sistema médico que no explica como corresponde que los tratamientos invasivos son solo un paso que permite reiniciar el flujo sanguíneo en la sección de arteria (o arterias) que estuviera tapada, pero que no tiene ningún efecto sobre la aterosclerosis avanzada, es decir: la enfermedad que causó el problema y que hará que se repita si el paciente no hace la prevención vascular adecuada.

A mí no me va a pasar

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