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Zahlreiche somatische Faktoren haben das Potenzial, zur Schmerzchronifizierung beizutragen.

Befunde wie vorbestehender bzw. anhaltender Schmerz vor Einsetzen des Akutschmerzes, eine unzureichende initiale Schmerzkontrolle, repetitive Schmerzreize und -erfahrungen, z. B. im Rahmen von operativen Folgeeingriffen, als auch anhaltender neuropathischer Schmerz nach Nervenläsion sowie demografische Faktoren wie Alter, Geschlecht und genetische Ursachen sind als initiale schmerzverstärkende Faktoren identifiziert. Dabei kommt es sowohl zu peripheren als auch zentralen Sensibilisierungsphänomenen ( Abb. 3.2), die somatisch zur Schmerzchronifizierung beitragen. Unter Vermittlung verschiedener inflammatorischer Mediatoren, wie u. a. NGF (»nerve growth factor«), Zytokine, Interleukine und Tumornekrosefaktor, kommt es zu Ionenkanalveränderungen, einer Veränderung der Nozizeptoraktivität, neuronalen Rekrutierungsphänomenen, Bahnungsvorgängen (»wind-up«), einer Veränderung der Genexpression und letztendlich zu einer anatomischen Umorganisation (Neuroplastizität) auf spinaler und supraspinaler Ebene mit der Erweiterung zerebraler rezeptiver Felder. Dadurch kommt es zu einem erhöhten nozizeptiven Input mit einer erhöhten Perzeption von Schmerz und einer Verminderung der deszendierenden Schmerzhemmung (Carvalho et al. 2008, Vandermeulen und Brennan 2000).

Anatomische und physiologische Korrelate von Hypersensitivierungsmechanismen:

• Ionenkanalveränderungen (Natriumkanal)

• Modulation der Nozizeptoren

• Rekrutierungsphänomene auf Rückenmarksebene

• Bahnungsvorgänge (wind-up)

• Veränderung der Genexpression

• Anatomische Umorganisation/neuroplastische Veränderungen

• Erweiterung rezeptiver Felder im ZNS

Abb. 3.2: Periphere und zentrale Sensibilisierungsphänomene