Читать книгу Neurologische Krankheiten - Hanspeter Hemgesberg - Страница 44

Dement, aber welche Ursache?

Ich will mit der Krankengeschichte beginnen, wie diese immer wieder in einer neurologischen Klinik bzw. einer neurologischen Praxis vorkommt.

Ein männlicher Patient – das männliche Geschlecht ist deutlich mehr betroffen – wird von seinem Hausarzt (Allgemeinmediziner, hausärztlicher Internist) einer neurologischen Praxis zugewiesen zur Abklärung der bestehenden kognitiven Defizite.

Organisch sei der Patient ‚gesund‘: weder Diabetes, noch Hypertonie, noch Dyslipidämie, noch Herz-Kreislauf-Gefäß-Erkrankung.

Fragestellung:

Könnte eine neurologische Erkrankung die Ursache für die kognitiven Defizite sein?

Dass Patienten (beiderlei Geschlechts) mit kognitiven Störungen/Defiziten einer neurologischen Praxis zugewiesen werden, das ist an und für sich nichts Außergewöhnliches, eher schon ein gewöhnlicher, fast schon alltäglicher Vorgang.

Recht ungewöhnlich ist aber, dass der Patient noch nicht das 55. Lebensjahr erreicht hat; sehr früh für eine Erkrankung an einem „Dementiellen Syndrom“.

Um es abzukürzen:

Die umfangreichen neurologischen Untersuchungen haben zweifelsfrei die Diagnose ergeben:

„Dementiellen Syndrom“

Aber welche Ursache?

Dazu und darüber soll jetzt gesprochen werden.

CTE: Definition

Die Chronisch Traumatische Enzephalopathie, CTE, ist eine Form der Tauopathie [d.i. die Bezeichnung für eine Gruppe „neuro-degenerativer Erkrankungen“, deren gemeinsames Merkmal die Ansammlung von „Tau-Proteinen“ im Gehirn ist; wobei derzeit noch nicht endgültig geklärt ist, ob die geschädigten Neurofibrillen ein auslösender Faktor der Demenz sind oder eine Begleiterscheinung].

Bei der CTE handelt es sich um eine progressive, degenerative Erkrankung des Gehirns, die bis heute (Stand Frühjahr 2021) kausal nicht behandelbar, geschweige denn heilbar ist.

Von den früher gebräuchlichen Namen (s.u.) ist man heute in der Medizin abgekommen und üblich ist der „sport- und berufs-neutrale“ Name CTE.

CTE: Vorkommen

Die Beobachtung einer „Demenz“ wurde zuerst gemacht bei Boxern (Faustkämpfern). Daher wurde die CTE zuerst auch genannt „Dementia pugilistica“ [dementia = Wahnsinn – pugilistica = faustkämpferisch] oder auch „Boxer-Enzephalopathie“; daneben aber auch als „faustkämpferisches Parkinson-Syndrom“, „Boxer-Syndrom“ und auch als „Punch-Drunk-Syndrom“.

In der Folge hat man ein Früh-Vorkommen einer Demenz, einer CTE, auch gefunden bei weiteren Sportlern: Football-Spielern, Ringern, Kampf-Sportlern und bei Sportlern, bei denen es oftmals zu Stürzen mit Kopf-Beschädigungen kommt: Motocross-Fahrer, Motorrad-Fahrer.

Aber auch bei Sportlern, bei denen es oftmals zum ‚Einsatz des Kopfes‘ oder zu Treffern am Kopf kommt: Fußball- und Handball-Spieler.

Bei den beiden letztgenannten Sportarten sind dann auch Frauen unter den – lassen Sie es mich so sagen – „Hirn-Geschädigten“.

Aber auch im Beruf der ‚Stuntwoman und Stuntman‘ kommt die CTE öfters vor.

Sie haben ‚es alle gemeinsam‘:

Sie alle haben im Laufe ihrer sportlichen wie beruflichen Tätigkeit sich mehrmals ein Schädel-Hirn-Trauma/SHT – viel- und oftmals i.S.e. ‚Mikro-SHT‘, also Stöße oder Schläge gegen/auf den Kopf – zugezogen.

CTE: Entstehung und Entwicklung

Eindeutiger Fakt ist:

Eine CTE ist Folge von Stößen, Schlägen auf den Kopf (Hirnschädel).

Wobei festzuhalten ist, dass diese schon längere Zeit zurückliegen, vielmals sogar Jahrzehnte.

[Nebenbei: diese Schadensauslöser liegen schon solange zurück, dass die Betroffenen sich nicht mehr daran zurückerinnern (können)]

Weiterer Fakt ist:

Jeder Stoß bzw. Schlag auf den Kopf oder ein Zusammenprall zweier Köpfe bzw. der Aufprall mit dem Kopf auf dem Boden oder an einer Mauer löst eine „Coup-Contre-coup-Reaktion“ [ Voraus-zuschicken ist, dass bei einem Schlag, einem Stoß, einem Aufprall oder Zusammenstoß wird der knöcherne Schädel gegen das Gehirn ‚be-schleunigt‘ und dadurch wird die C-C-R ausgelöst wird. – Der Schlag/Stoß/Aufprall etc. = Coup löst eine Kontusion auf der betroffenen Schädelpartie aus – der Contre-coup ist das Schwingen des Gehirns auf die dem Schlag/Stoß/Auf- bzw. Zusammenprall gegenüberliegende Schädelseite] aus.

Das bedeutet in jedem Falle ein „Schädel-Hirn-Trauma/SHT“ und auch in jedem Falle mit der Folge einer Hirnschädigung – von einer nur geringfügigen wie beim SHT I° [Commotio cerebri/Gehirnerschütterung] bis hin zum SHT III° [Compressio cerebri/ Gehirn-quetschung] bis hin zu intrazerebralen Blutungen [diese sowohl auf der Seite der Gewalteinwirkung als auch auf der gegenüberliegenden Seite] –.

Heißt:

Ganz gleich, ob es sich um eine massive Gewalteinwirkung auf den Kopf handelt – ich nenne das „Maximum- oder Makro-Hirn-Trauma“ – oder um eine nur leichtgradige – das bezeichne ich als „Minimum- oder Mikro-Hirn-Trauma“ –, in jedem Falle mit der un-weigerlichen Folge einer Hirnschädigung.

Bei einem gravierenden SHT – wie z.B. ein länger anhaltende k.o.-Schlag – oder eine Gehirnquetschung ist es einleuchtend, dass durch diese Ursache das Gehirn ge-schädigt wird, zumindest der Betroffene eine mehr oder minder lange Zeit zur ‚Restitutio ad integrum‘ (völligen Wiederherstellung) braucht – wie wir heute wissen: nur einer scheinbaren Wiederherstellung –.

Anders sieht aus es bei nur geringen Hirn-Traumata, auch, wenn die z.B. im Laufe der sportlichen wie beruflichen Aktivitäten mehrfach sich ereignen – z.B. Kopfbälle, Zu-sammenstoß während eines Wettkampfs ohne sicht- und erkennbare neurologische Ausfälle!, Aufprälle als Stuntwoman/Stuntman –, wenn dann erfass- und erkennbarer Hirn-schaden vorliegt, vorzuliegen scheint.

„Steter Tropfen höhlt den Stein“ … diese Binse gilt uneingeschränkt.

Denn:

Jeder einzelne Schlag, Stoß, Zusammen- bzw. Aufprall mit ‚Kopf-Beteiligung‘ bedeutet eine Hirnschädigung.

Mit jedem weiteren SHT wird das Schadensausmaß für das Gehirn vergrößert.

Bei schwergradigen Hirnschädigungen ‚kann‘ es bereits nach kurzer Zeit von nur wenigen Jahren zu einer Chronisch-Traumatischen Enzephalopathie kommen – ‚muss‘ es aber nicht in jedem Falle –.

Bei leichtgradiger Hirnschädigung kommt es nur in sehr wenigen Fällen und nach vielen Jahren zu einer CTE.

Haben aber viele leichtgradige SHT stattgefunden, dann summieren sich diese Hirnschädigungen und so ‚kann‘ es dann – in solchen Fällen zuallermeist nach sehr vielen Jahren von 20-30 – ebenfalls zu einer CTE kommen.

CTE: Pathologische Veränderungen

Hirnuntersuchungen von verstorbenen „Kampfsportlern“ [American Football, Boxen u.a.], die an/unter Demenz und einer CTE gelitten haben, haben zu Tage gebracht:

Makroskopische Befunde:

Auffällig war die mehr oder minder deutliche Minderung der Gehirn-Masse, welche einherging mit einem Gewebeschwund (Atrophie) der Anteile des Großhirns:

a) Schläfenlappen [Lobus temporalis]

b) Stirnlappens [Lobus frontalis]

c) Locus caeruleus [‚himmelblauer Ort’ = Kern im Hirnstamm – von großer Bedeutung bei Reaktionen wie Stress und Panik; er ist teil des retikulären Aktivierungs-Systems, zudem Hauptort für die Gehirn-Synthese von Noradrenalin]

Auch bei den Hirnventrikeln [Ventriculi cephali] finden/fanden sich auffällige Veränderungen und zwar im:

a) Seitenventrikel [ventriculi lateralis cerebri – an den Seiten beider Großhirn-Hälften gelegen]

b) 3. Ventrikel [gelegen im Zwischenhirn/Diencepahlon]

Die Ventrikel waren häufig vergrößert und in seltenen Fällen auch der

c) 4. Ventrikel [gelegen im Rautenhirn/Rhombencepahlon].

Weitere Auffälligkeit umfassen

a) Fenestrierungen [Fenster-artige Gewebeausschneidungen] des Cavum septi pellucidi

[Pseudo- oder 5. Ventrikel – d.i. ein Hohlraum zwischen den Blättern des Septum pellucidum zwischen den Vorderhörnern und de Seitenventrikeln des Großhirns]

b) Abblassung der Substancia nigra [graune Hirnsubstanz]

c) Verschmächtigung (Atrophie) des Bulbus olfactorius [Riechkolben an der vorderen Bahn des Gehirns]

d) Verschmächtigung des Thalamus

e) Verschmächtigung der Corpura mamillaria [Mamillarkörper – paarig an der Unterseite des Gehirns, ist Teil des Limbischen Systems und gehört zum Zwischenhirn/Diencephalon]

f) Verschmächtigung des Hirnstamms [Truncus cerebri – gehört zum Mittelhirn/ Mesencephalon]

g) Verschmächtigung des Kleinhirns [Cerebellum].

Mikroskopische Befunde:

a) Verlust an Neuronen [Nervenzellen]

b) Ablagerung von Tau-Protein und auch von

c) Beta-Amyloid

Zwischennotiz:

Wegen der Bedeutung sollen hier kurz erklärt werden:

1. Tau-Protein

Ist für die Stabilität und die Nährstoffversorgung und den korrekten Zusammenbau der Zellen verantwortlich. Beim Gesunden kommt es zu keiner Tau-Protein-Ablagerung, da nur soviel an Tau-Proteinen gebildet werden wie der Bedarf ist. Beim Zusammenbau in filamentäre Strukturen werden die einzelnen Tau-Proteine über ihre sich wiederholenden Abschnitte miteinander verknüpft. Dabei wird das amino-terminale Ende abgeschnitten. Eine abnorme Hyperphosphorylierung der gepaarten helikalen Tau-Filamente (PHF) führt zu einem nicht mehr funktionellen Protein, welches nicht mehr mit den Mikrotubuli interagieren kann.

Als Folge dieser pathologischen Veränderungen können die PHF-Ablagerungen als neurofibrilläre, intrazelluläre Aggregate in den Gehirnen bei einigen neuro-degenerativen Erkrankungen festgestellt werden; wobei sich erste Tau-Filamente lassen sich bei einigen Personen bereits im Kindes- bzw. Jugendalter im Locus caeruleus nachweisen.

Neuro-degenerative Erkrankungen mit Ablagerungen von ‚chemisch verändertem‘ Tau-Protein werden in der Gruppe der Tauropathien zusammengefasst. Dieses veränderte Protein sammelt sich in der Nervenzelle und lagert sich in Form von Fasern an, den sogen. Tau-Fibrillen oder „Neurofibrilläre Tangles“.

Diese Tangles sind gewiesen für einige dementielle Erkrankungen.

Die bekannteste Tauopathie ist die Alzheimer-Krankheit.

Eine weitere Tauopathie von zunehmend gesellschaftlicher Relevanz ist die Chronisch Traumatische Enzephalopathie

2. Beta-Amyloid

d.i. der Name für 2 spezifische Proteine, beta-Amyloid 40 und 42. Sie sind von großer Bedeutung als Bestandteil „seniler Plaques“; sie werden diskutiert als Hauptauslöser von dementiellen Erkrankungen. Es handelt sich um Produkte enzymatischer Zerschneidung durch Sekretase des „Amyloid-Precursor-Proteins“ (APP). Unter physiolog. Stoffwechsellage wird es kontinuierlich bedarfsgerecht synthetisiert durch die Spaltung von Vorläufer-Proteinen; dabei kommt es zu keiner Akkumulation oder Ansammlung.

Neuere Forschungen haben ergeben, dass …

Beta-Amyloid eine antibakterielle und antimikrobielle Wirkung aufweist.

Auch ist gesichertes Wissen, dass …

es in geringen Mengen im Gehirn vorliegend eine wichtige Rolle in der Reiz-Weiterleitung und der Informations-Verarbeitung spielt. Insbesondere an den „Punkten der neuronalen Impuls-Übertragung“, den Synapsen, ist Beta-Amyloid lebenswichtig!

Bei der CTE – wie bei dementiellen Erkrankungen – kann das Eiweiß nicht mehr wie bei einem Gesunden gespalten und abgebaut werden. Es kommt zu Veränderungen des Amyloid-Vorläufer-Proteins. Dadurch entstehen ‚Beta-Amyloid-Proteine‘. Sie sammeln sich als „toxische Oligomere“ im Gehirn an. Diese können vom Körper nicht mehr abgebaut werden. Sie verklumpen und bilden in der Folge „unlösliche Ablagerungen zwischen den Nervenzellen, den „Amyloid-Plaques“,

Erst diese Ablagerung hat gesundheitliche Konsequenzen.

Diese Senilen Plaques finden sich bei demenziellen Syndromen, vor allem beim M. Alzheimer, außerdem bei der Trisomie 21 (Down-Syndrom) und bei der Chronisch Traumatischen Enzephalopathie.

CTE: Risiko-Faktoren

Zu den Risiko-Faktoren einer CTE gehören die angesprochenen Sportarten, Berufe sowie der Militär-Einsatz.

Auch das Alter ist dabei ausschlaggebend: Je jünger die Betroffenen sind, desto mehr Traumen können sich in der Zeit im Sport, Beruf oder Militär akkumulieren, was zu einer Verschlimmerung der pathophysiologischen Prozesse im Gehirn führen kann.

Des Weiteren spielt die Länge des Einsatzes in diesen Bereichen eine Rolle. Wiederholte oder auch einzelne SHT können ebenfalls Risiko-Faktoren darstellen, wobei zurzeit noch kein Konsens darüber besteht, wie viel oder wie wenig Trauma für die Entstehung einer CTE ausschlaggebend sind.

Auch andere Erkrankungen, wie beispielsweise Epilepsie können ebenfalls das Risiko für die Entwicklung der CTE erhöhen – beispielsweise bei Kopfverletzungen bedingt durch einen epileptischen Anfall mit Sturz auf den Kopf.

Auch Opfer häuslicher Gewalt fallen in die Risikogruppe für die Entwicklung einer CTE.

In aktuellen Studien konnte zudem gezeigt werden, das auch genetische Komponenten eine Rolle spielen:

Patienten mit dem Allel [Allele = die unterschiedlichen Varianten eines Gens an einer bestimmten Stelle (Gen-Ort oder -Locus) auf einem Chromosom] für Apolipoprotein E4 (Apo E4) haben z.B. nach traumatischen Kopfverletzungen ein schlechteres klinisches Resultat als Patienten ohne dieses Allel.

In einer weiteren Studie, die sich mit der Autopsie von CTE-Erkrankten befasste, fanden sich auch gehäuft Allele für das Apolipoprotein E3 (Apo E3).

CTE: Verlauf

Die CTE zeigt sich in den weit überwiegenden Fällen zuerst „maskiert“ und ohne besondere Auffälligkeiten; sie verläuft in aller Regel langsam aber unaufhaltsam fortschreitend.

Die Krankheit kann aber auch in selten(er)en Fällen paukenschlag-artig auftreten und dann rasch progredient verlaufen.

In jedem Falle endet sie mit einer hochgradigen Demenz.

Heißt:

Mit permanenter Betreuungs- und Pflegebedürftigkeit sowie dem Verlust der sozialen Bindungen.

CTE: Symptomatologie

Ich darf an dieser Stelle aus dem eigenen Erleben mit CTE-Kranken berichten.

Der freundlich zugewandte männliche Kranke – sein Alter wiederum unter 55 Jahren –, der mit klarer und zusammenhängender Sprache mir geantwortet hatte, war von einer auf die andere Sekunde kognitiv-mental und auch psychisch völlig verändert.

Heißt:

Er wusste nicht, wo und weshalb er sich hier in der Klinik befand; er wusste nicht den Ort der Klinik. Auf Frage gab er unzusammenhängende Antworten und bzgl. seiner Krankheit wusste er ebenfalls keine korrekten Antworten. Er sprach mit monotoner und deutlich leiserer Stimme als zuvor, die Sätze waren zeitweise abgehackt. Sowohl die Aufmerksamkeit als auch die Konzentration waren verringert. Seine Mimik war maskenhaft. Seine Gestik verlangsamt. Das Gangbild war ‚stocksteif‘ und kleinschrittig, leicht unsicher, bes. beim Umdrehen.

Eine Krankheits-Einsicht fehlte ihm.

Auffällig die kognitiv-mentalen Defizite; selbst einfachste Rechenaufgaben zu lösen, war mit Fehlern versehen, in der Aufmerksamkeit war er gestört.

Neben den kognitiv-mentalen Störungen/Defiziten war er aber auch psychisch und psycho-sozial auffällig:

Er war teilnahmslos, nicht zugewandt, er war/wirkte in der Anpassung gestört und verlangsamt; insgesamt machte er den Eindruck einer depressiven Persönlichkeits-Störung.

Insgesamt:

Hat der Untersucher als ersten Eindruck an eine Erkrankung im „Parkinson-Kreis“ denken können.

Soweit dazu.

Nun zur „Symptomatologie“ der Erkrankung CTE.

Inzwischen hat sich herauskristallisiert, dass sich bei einer CTE die Krankheits-Symptome kontinuierlich und zumeist langsam entwickeln.

Der Zeitpunkt, zu dem ein Patient mit CTE symptomatisch wird, beginnt meist erst nachdem keine Exposition zum Auslöser mehr besteht, also wenn ein Sportler oder ein Soldat seine aktive Karriere beendet.

Damit unterscheidet sich die CTE von Symptomen eines Schädel-Hirn-Traumas, die unmittelbar oder gering zeitlich verzögert nach dem auslösenden Ereignis auftreten.

Symptome zu Beginn

Konzentrationsstörungen

Aufmerksamkeitsstörungen

Gedächtnisstörungen

Kopfschmerzen

Schwindel

und auch hier schon

Orientierungs-Schwierigkeiten

Symptome bei länger bestehender Krankheit

Verstärkung der kognitiven Defizite

und

Verwirrungs-Zustände

Dazu nun

Parkinson-ähnliche Symptome

[Verlangsamung der Bewegungen/Hypokinese, Muskelsteifigkeit/Rigor, Zittern/Tremor und gestörte Gang- und Haltungsstabilität und auch Verlangsamung des Sprechens, Sprachschwierigkeiten]

Und besonders und auffällig

Psychische Störungen und Auffälligkeiten

[verstärkte Reizbarkeit, u.a. auch aggressives Verhalten oder umgekehrt apathisches Verhalten, Lethargie, Depression]

Typischerweise korrelieren die Symptome mit den Gehirnarealen, die die aufgrund der traumatischen Hirnschädigungen und ggfls. auch noch während des Fortschreitens der Erkrankung verletzt worden sind.

Damit manifestieren sich Gedächtnislücken vor allem nach Schädigungen im Bereich des Hippocampus, medialen Thalamus und des entorhinalen Kortex [entorhinale Hirnrinde = Teil des Limbischen Systems; nur diejenigen Erregungen, die an den Hippocampus weitergeleitet werden, führen zur Speicherung des entsprechenden Reizes im Gedächtnis],

Während Verletzungen im Bereich des frontalen Kortex [= Stirnhirn] zum Frontalhirn-Syndroms [Dysexekutives Syndrom; d.i. eine ungenaue Bezeichnung für einen Symptomen-Komplex, der durch Schädigungen des Stirnhirns zustande kommt. Insbesondere die das Verhalten steuernden Funktionen sind bei Läsionen der genannten Hirnregion herabgesetzt. Es handelt sich bei dem Frontalhirn-Syndrom um ein sehr inhomogenes Krankheitsbild, das von Patient zu Patient sehr unterschiedlich ausgeprägt sein kann] führen können.

Ist der occipitale Kortex [visueller Cortex = Sehrinde] betroffen, äußern sich die Symptome meist in visuellen Defiziten.

Schädigungen im Bereich der Substantia nigra [Graue Hirnsubstanz], pars compacta [sie besteht aus großen, Melanin-haltigen, dopaminergen Neuronen. Ihre Axone ziehen zum Streifenkörper (Corpus striatum) und bilden das nigro-striatale System mit hemmender Wirkung auf das Corpus striatum], sorgen für die klassischen motorischen Merkmale eines Morbus Parkinson.

Verletzungen des frontalen kortikalen oder subkortikalen Bereichs sowie eine Schädigung der Nervenbahnen des Kleinhirns im Bereich des Hirnstamms sind verantwortlich für Gangstörungen.

Sind die Kerne des Hirnstamms betroffen, äußert sich das klinisch meist als Dysarthrie [organisch bedingte Sprach-Sprech-Störung], Dysphagie [Schluckstörung] und Anomalien die das Auge betreffen.

Nicht zuletzt eines der prominentesten Symptome, das aggressive und gewaltbereite Verhalten vieler betroffener Patienten mit CTE, entwickelt sich durch Schädigungen im Bereich der Amygdala [‚Mandelkern‘; d.i. ein paariges Kerngebiet des Gehirns im zur Mitte gelegenen Teil des jeweiligen Schläfen-Lappens. Sie ist Teil des Limbischen Systems].

CTE: Schweregrade

Nachdem spezifische pathologische Kriterien für die Diagnose der CTE aufgestellt worden sind, wird die Krankheit in vier Stufen eingeteilt.

Zugrunde liegen ‚postmortale‘ Untersuchungen, die mit vor dem Tod ermittelten Verhaltensauffälligkeiten in Bezug gesetzt wurden.

Stufe/Grad I

Kopfschmerzen, Aufmerksamkeits- und Konzentrationsdefizite

Stufe/Grad II

zusätzliche Symptome wie Depression, Gefühlsausbrüche, beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis

Stufe/Grad III

Kognitive Beeinträchtigungen, Probleme bei der Planung und Organisation von Alltagstätigkeiten, Multitasking-Probleme, Mängel im Beurteilungsvermögen

Stufe/Grad IV

ausgeprägte Demenz mit starken Gedächtnis- und kognitiven Störungen, die die Alltagsbewältigung unmöglich machen

In der verminderten Koordinationsfähigkeit, die zu Sprechproblemen, unstetem Gang und ungewöhnlichem Verhalten führen kann, ähnelt CTE einerseits der Parkinson-Krankheit, andererseits einem Dementiellen Syndrom – zumal der Alzheimer-Krankheit – und dann einer Kombination beider neuro-degenerativer Krankheiten.

CTE: Differential-Diagnostik

Letztlich zur Diagnose-Sicherung „CTE“ müssen/sollten ausgeschlossen werden:

Chronisch Toxische Enzephalopathie durch Perchlorethylen

Diffuse Enzephalopathie

Vaskuläre Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie

Hyoxisch-ischämische Enzephalopathie im Erwachsenenalter

Enzephalopathie durch Gebrauch und Entzug von Alkohol

Enzephalopathie durch Gebrauch und Entzug von Drogen

Enzephalopathie durch Schwermetalle

Fronto-Temporale Demenz (FTD)

Parkinson-Syndrome

Dementielle Syndrome

CTE: Diagnostik

Festzuhalten ist, dass bisher noch keine „Leitlinie Diagnostik und Therapie der CTE“ durch die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN) veröffentlicht wurde.

Nachstehendes diagnostisches Procedere hat sich bestens bewährt.

Wobei festzuhalten ist, dass in aller Regel die „erste Arzt-Anlaufstelle“ der Hausarzt/ hausärztliche Internist ist.

A. akribische Anamnese

[erste Symptome wann – bisheriger Krankheitsverlauf – aktuelle Symptome und Beschwerden – eingehende Berufs-Anamnese mit Exposition gegenüber Schwermetallen und/oder Chemikalien – eingehende Sport-Anamnese – gezielte Fragen nach Vorkommen von Schädel-Hirn-Traumen mit Hirnschädigung/Hirnblutung – Sozialer Status: Verschlechterung wegen Krankheit – Konsum von Alkohol (wie lange, wieviel), Tabakwaren/Rauchen (wie lange, wieviel), sonstige Drogen (welche, wie lange, wieviel) – welche weiteren (chron.) Krankheiten bestehen – welche Medikamente werden aktuell eingenommen – zuletzt Frage: ob eine Enzephalopathie in der engen Verwandtschaft vorgekommen ist/war

Anmerkung:

Es hat sich immer wieder bewährt, wenn ein Ehe- oder Lebenspartner bei der Anamnese mit anwesend ist und auch Angaben zur Krankheit machen kann]

B. Körperliche Gesamt-Untersuchung

[insbes. Blutdruck zeitgleich an beiden Oberarmen – orientierende Prüfung der peripheren arteriellen Durchblutung mit Auskultation der Hirn-versorgenden Arterien (Carotiden und Vertebral-Arterien) – sonst Status wie üblich

Anmerkung:

Begrüßenswert ist es, wenn bereits hier mituntersucht werden:

orientierender neurologischer Status

orientierende psychische Exploration]

C. Basis-Labor

[Serologische Untersuchungen von:

Differentialblutbild, Chrom-Reaktives Protein/CRP, Blutzucker (nüchtern und erforderlichenfalls bei Wert im ‚Grauzonen-Bereich‘: oraler Glukose-Belastungs-Test – bei Diabetikern zusätzlich HbA1c), Nieren-Retentionswerte (Kreatinin, Harnstoff), Leber-Enzyme (GOT, GPT, Gamma-GT, Gesamt-Bilirubin), Lipied (Gesamt-Cholesterin mit HDL- und LDL-Cholesterin, Triglyceride) Schilddrüsen-Screening: Thyreoidea Stimulierendes Hormon/TSH basal (bei pathologischem Wert nachgehend Bestimmung von Trijodthyronin/T₃ und Thyroxin/T₄) – bei entsprechender Exposition: Untersuchung auf Schwermetalle und Chemikalien – dazu Bestimmung von pO₂ (Sauerstoff-Partialdruck)]

D. Sonographie (Ultraschall-Untersuchung)

farb-codierte Doppler-Duplex Sonographie des Bauchraums (Abdomen)

Weitere Maßnahmen sind nicht zielführend. Insbesondere keine, wie auch sich darstellenden, Medikamente!

Mit der Ausnahme, dass

bei Vorliegen von CVRF’s (Cardio-Vaskulären Risiko-Faktoren) – Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus – diese bestmöglich eingestellt werden müssen

finden sich pathologische Schilddrüsen-Werte, dann sollte umgehend eine weitergehende Abklärung erfolgen (Endokrinologe, Schilddrüsen-Zentrum)

finden sich pathologische Nieren-Retentionswerte, dann sollte baldigst eine Zuweisung zu einem Nephrologen (nicht zu einem Urologen!) erfolgen

finden sich – zumal deutlich – pathologische Werte für die Leber-Enzyme, dann ist es angeraten, zur weitergehenden Untersuchung und nachgehenden Behandlung den Patienten einem Hepatologen zuzuweisen.

Das sind die Ausnahmen.

Zielführend ist aber die umgehende Zuweisung des Kranken zu einem Neurologen.

Das dortige diagnostische Procedere:

E. Umfassende neurologische Untersuchung

Darin integriert:

farbcodierte Doppler-Duplex-Sonographie der Hirn-zuführenden (extrakraniellen) Arterien

farbcodierte Doppler-Duplex-Sonographie der im Hirn gelegenen (intrakraniellen) Arterien

L-Dopa-Test

Parkinson-Test nach Hoehn und Jahr

kognitiv-mentale Teste

[Uhrentest nach Shulman, Mini-Mental-Status-Explorations-Test (MMSET), DemTec-Test nach Pasquale Calabrese, Josef Kessler und Elke Kalbe, TFDD (Test zur Früherkennung von Demenzen mit Abgrenzung gegenüber Depression), Syndrom-Kurz-Test/SKT, Alzheimer-Selbsttest]

F. „Neurologisches“ Labor

Liquor-Untersuchung

[nach Lumbalpunktion/LP mit: nach dem ‚Reiber-Schema‘: Gesamteiweiß, IgA, IgG, IgM, oligoklonale Banden, Laktat, Glukose, Zellzahl, akt. B-Lymphozyten – neurotrope Erreger – Antikörper-Nachweis (Herpes-simplex-Virus, Varizella-Zoster-Virus, FSME-Virus, Coxsackie-Virus, Borrelia Burgdorferi, Lues, Humanes Immundefizienz-Virus/HIV, Toxoplasmose gondii]

Optimalerweise simultan dazu:

Serologische Untersuchung

[neurotrope Erreger – Antikörper-Nachweis (Herpes-simplex-Virus, Varizella-Zoster-Virus, FSME-Virus, Coxsackie-Virus, Borrelia Burgdorferi, Lues, Humanes Immundefizienz-Virus/HIV, Toxoplasmose gondii]

G. Bildgebende Verfahren

cerebrale Computertomographie/cCT mit und ohne Kontrastmittel/KM

cerebrale Magnetresonanztomographie/MRT mit und ohne KM

cerebrale Diffusions-Tensor-MRT’s (DT-MRI)

Positronen-Emissions-Tomographie/PET

Dabei speziell

Hirn-PET

Einzel-Photonen-Emissions-Computertomographie/SPECT [single photon emission computed tomography]

Hinweis und Anmerkung:

Beim Lebenden gibt es bisher (Stand Frühjahr 2021) kein CTE-spezifisch-spezielles Diagnostik-Verfahren, um die Krankheit „CTE“ sicher zu diagnostizieren und gegenüber anderen Enzephalopathien eindeutig abzugrenzen.

Heißt:

Die Diagnose einer CTE ist zurzeit einzig „post mortem“ durch eine neurologische Autopsie zu stellen.

Vielmals gefragt:

Welche diagnostischen Möglichkeiten bestehen in der biologisch-naturheilkundlichen Medizin?

Rasch und eindeutig zu beantworten.

Bis heute keine!

CTE: Therapie

Bis zum heutigen Tage besteht keine speziell-spezifische CTE-Therapie.

Wichtigste Therapie ist somit die „Prävention“ einer CTE.

Das allerdings ist aus meiner Sicht ‚Utopie‘; denn das heißt, dass in einigen Sportarten [Football, Boxen usw.] ein völliges Umdenken erfolgen müsste und die ‚Härte‘ der Zweikämpfe vermieden werden müsste.

Für Freizeitsportler bedeutet dies, dass – vom Inline-Skating, Radfahren usw. bis hin zum Rodeln usw. – konsequent der Kopf durch das Tragen eines Helms geschützt werden müsste!

Auf den Punkt gebracht:

Aus meiner Sicht lassen sich Stürze und Schläge auf den ungeschützten Kopf – das gilt für alle Altersstufen – nicht ganz verhindern/vermeiden.

Bleibt also dann doch nur eine symptomatische CTE-Behandlung.

Im Prinzip handelt es sich hierbei um sowohl arzneiliche wie nicht-arzneiliche Behandlungsmaßnahmen wie bei M. Parkinson und Demenziellen Syndromen.

A. Nicht-arzneiliche Therapie-Optionen

Gedächtnis-Übungen

Orientierungs-Übungen

Kunst-Therapie

Körperliche und soziale Aktivierung

Emotions-orientierte Therapie

Erinnerungs-Therapie

Ergotherapie mit Hirnleistungs-/-funktions-Training

Kognitives Training

Physiotherapie [auch im ‚Wasser‘] auf neurophysiologischer Grundlage

Verhaltenstherapie

Realitäts-Orientierungs-Training

B. Arzneiliche (medikamentöse) Therapie-Optionen

Ziel der medikamentösen Behandlung demenzieller Erkrankungen ist es bisher, die Symptome der Krankheit zu mildern und die Lebensqualität zu verbessern.

Memantin

[d.i. ein Derivat des Amantatins; es ist ein NMDA-Rezeptor-Antagonist]

Amantadin (versuchsweise)

Donezepil

[d.i. ein ‚Cholin-Esterase-Hemmer‘ – es greift in die nervale Erregungsleitung im Gehirn ein und soll das Erinnerungs- und Denk-Vermögen verbessern]

Galantamin

[d.i. eine natürlich vorkommende Substanz aus der Gruppe der Amaryllidaceen-Alkaloide; es ist ebenfalls ein ‚Cholin-Esterase-Hemmer‘ – Anwendung aufgrund der Tatsache, dass bei dementiellen Syndromen ein Mangel besteht am wichtigen Neurotransmitter Acetylcholin/ACh]

Rivastigmin

[d.i. auch ein ‚Cholin-Esterase-Hemmer‘ – Sinn der Hemmung ist es, den bei Demenz auftretenden Mangel an ACh zu reduzieren. Durch die Hemmung der abbauenden Enzyme (Acetyl- und Butyrylcholin-Esterase) wird eine Verminderung des Abbaus von ACh erreicht und der Botenstoff steht weiter zur Verfügung. Aus diesem Grund kann Rivastigmin die bei Syndromen auftretenden cholinerg vermittelten kognitiven Defizite günstig beeinflussen und eine Verbesserung der Symptomatik erreichen.

C. Angehörigen-Schulung

D. Selbsthilfegruppe

[bis heute gibt es hierzulande keine spezielle CTE-Selbsthilfe-Gruppe. Gute Erfahrungen – für Patienten wie für deren Angehörige – habe ich gemacht mit deutschlandweit bestehenden „Selbsthilfegruppen für Demenz- und Parkinson-Kranke“]

E. Einrichtungen „zuhause“

[bei fortschreitender CTE mit den damit verbundenen kognitiv-mentalen Defiziten und Ausfällen, den Orientierungsschwierigkeiten und dazu den sozialen Einschränkungen können „unterstützende, flankierende Maßnahmen“ – wie übrigens bei Formen von Demenz und Parkinson – hilfreich sein, so u.a.

Umgestaltung seiner ‚Lebens‘-Umgebung (Wohnung/Haus)

[die Wohnung sollte hell, freundlich sein und sie sollte so gestaltet sein, dass die Orientierung des CTE-Kranken verstärkt wird – u.a. eine große, leicht leserliche Uhr, ein großer Kalender]

Maßnahmen zur Sicherheit des CTE-Kranken

[Notruf, Signal-Überwachungs-System]

Kommunikationshilfen

[d.s. verschiedene Geräte und Methoden, die vor allem Menschen mit einer Behinderung die direkte Kommunikation mit anderen Menschen erleichtern oder ermöglichen sollen. Diese Kommunikationshilfen können sowohl aktiv (die behinderte Person gibt eine Nachricht ab) als auch passiv (die behinderte Person nimmt eine Nachricht über die Kommunikationshilfe auf) wirken.

Außerdem:

Sprechen Sie langsam und deutlich

Stellen Sie durch Berührung körperlichen Kontakt her (wenn der Erkrankte dies nicht grundsätzlich ablehnt). Berührungen vermitteln Nähe und Sicherheit]

Auch hier die Frage:

Welche Behandlungsoptionen gibt es in der seriösen biologischen Medizin?

Hier beginne ich mit ‚nicht-arzneilichen‘ Möglichkeiten. Wobei anzumerken ist, dass etliche dieser Maßnahmen auch von der wissenschaftlichen (Schul-)Medizin zur Behandlung bei CTE anerkannt sind und angewendet werden.

A. Nicht-arzneiliche Therapie-Optionen

Sauerstoff-Therapie

[zur Verbesserung der O2-Versorgung im Hirngewebe]

[Optionen:

Haematogene Oxidations-Therapie/HOT

Oxyvenierung nach Dr. Regelsberger/IOT

Sauerstoff-Mehrschritt-Therapie/SMT nach Manfred von Ardenne

Singulett-Sauerstoff-Therapie/SST

Ozon-Therapie]

Dazu als ‚Sonderform‘:

Hyperbare Sauerstoff-Therapie/HBO

Hyperbare Oxygenierung – d.i. eine Therapieform, bei der 100%iger, medizinisch reiner Sauerstoff unter einem erhöhten Umgebungsdruck bei Patienten durch Einatmung zur Anwendung kommt. – Bei der HBO handelt es sich um eine wissenschaftlich abgesicherte Therapie-Methode]

Aroma-Therapie

[d.i. die Anwendung ‚unverfälschter/reiner‘ ätherischer Öle zur Linderung von Krankheiten oder zur Steigerung des Wohlbefindens. Die ätherischen Öle wirken auf den Körper je nach Provenienz des Öls entspannend oder erfrischend, belebend, motivierend und anregend. – Aroma-Therapien finden sowohl zur Linderung von Krankheiten Anwendung als auch zur reinen Wellness von Körper und Geist. Sie sind eine Form der Phytotherapie (Pflanzenheilkunde). – Beispiele: Rosen-Öl hilft bei Angstzuständen, Depressionen und Stress. Lavendel-Öl wirkt beruhigend, schlaf-fördernd uns Stress-mindernd. Bergamotte-Öl wird entkrampfend, anregend, aufmunternd, belebend und motivierend. Anis-Öl wirkt entspannend, ausgleichend, harmonisierend, stabilisierend. Citronella-Öl wirkt körperlich und geistig erfrischend, anregend, stimmungs-aufhellend, belebend. Eukalyptus-Öl wirkt anregend, erfrischend und befreiend – Berufs- oder gewerbsmäßig ist jede Form der Heilkunde nur approbierten Ärzten und in Deutschland nach § 1 Heilpraktiker-Gesetz auch Heilpraktikern erlaubt]

Snoezelen

[d.i. eine Verbindung aus den beiden holländischen Wörtern „snuffelen" und „doezelen". Snuffelen bedeutet übersetzt schnüffeln oder schnuppern und doezelen kann übersetzt werden mit dösen und schlummern – Snoezelen ist eine ausgewogen gestaltete Räumlichkeit, in der durch harmonisch aufeinander abgestimmte multi-sensorische Reize Wohlbefinden und Selbstregulationsprozesse bei den Anwesenden ausgelöst werden – Ein mobiler Sinneswagen soll der Verbesserung der sensitiven Wahrnehmung und der Entspannung dienen. Mit Lichtquellen und Projektoren können bunte Licht-Reflexe an Wände und Decke des Zimmers projiziert werden, eine Wassersäule sorgt mit verschiedenen Farben für visuelle Effekte]

Musik-Therapie (z.B. nach Gertrud Orff)

[d.i. eine psycho-therapeutische Methode, bei der mithilfe von Musik bzw. Tönen eine Verbesserung bei organischen wie psychischen oder kognitiv-mentalen Störungen/Krankheiten erreicht werden soll/kann. Musik kann ohne Worte einen unmittelbaren Zugang zu tiefen Gefühlen und längst vergessenen Erinnerungen schaffen. – Man unterscheidet die zwei Gruppen der rezeptiven und der aktiven Musiktherapie.

Die rezeptive Musiktherapie wirkt therapeutisch durch das Hören bestimmter, bereits fertiger oder improvisierter Musikstücke.

Kernstück der aktiven Musiktherapie ist die musiktherapeutische Improvisation, in der Patienten nach bestimmten Vorgaben oder frei improvisieren.

Weiterhin gibt es Methoden der psychotherapeutischen Musiktherapie.

Dazu ist die Einzelmusiktherapie von der Gruppenmusiktherapie zu unterscheiden. Die Gruppengröße ist auch aus pragmatischen Gründen unterschiedlich, sollte jedoch zehn Teilnehmer sicher nicht überschreiten.

Bewährte Musik-Therapien:

Musik-Therapie nach Gertrud Orff – „Orff-Therapie“

Erlebnis-zentrierte Musik-Therapie

Übungs-zentrierte Musik-Therapie

Medizinische Resonanz-Therapie Musik – MRTM]

Gyrotonic® Expansion System-Therapy [GEST®]

[GEST® ist ein modernes Trainings-System – d.i. ein durch Geräte unterstütztes Trainingssystem, das von Juliu Horvath, einem ehemaligen Profiturner und -tänzer entwickelt wurde. Es ist die Weiterentwicklung von GYROKINESIS®, die „Art der Bewegung“ wie Horvath es nennt, beider Muskeln und Gelenke sanft und rhythmisch trainiert werden. Das Konzept verbindet auf einzigartige Weise fernöstliches Wissen von der Körperenergie mit moderner Bewegungslehre. Der grundlegende Unterschied zu anderen Trainingsformen besteht darin, dass nicht eindimensionale, sondern komplexe dreidimensionale Bewegungsabläufe geübt werden. Diese werden spiralisierend, in alle Richtungen gehend, ausgeführt und mit rhythmischer Atmung harmonisch verbunden]

Tier-gestützte Therapie

[bewährte alternative-medizinische Therapie zur Linderung bei psychiatrischen, psychisch/ neurotischen und neurologischen Erkrankungen und seelischen und/oder geistigen Behinderungen – eingesetzt werden vorwiegend Hunde, aber auch Alpakas, ja sogar Kaninchen und Hühner]

B. Arzneiliche (medikamentöse) Therapie-Optionen

! Wichtig !

Eine biologische arzneiliche Behandlung bei CTE ist in keinem Falle eine ‚first-line-therapy‘!

In jedem Falle aber ist/sollte/kann die biologische Therapie als flankierend und komplementär ins Behandlungs-Konzept einbezogen werden.

Was die ‚Auswahl‘ der biologischen Arzneimittel (!) betrifft, so zielen diese in ihrer Einwirkung auf die CTE-Symptomatologie – Parkinson-ähnliche bzw. Demenz-ähnliche oder ähnlich beiden Krankheiten – ab und dann auf den Schweregrad der CTE.

Meine Empfehlung:

LABO’LIFE-2L MdA (Labo’Life, Brüssel / Internet)

Kps mit darin enthaltenen Globuli

= homöopathisierte humane, chemisch-definierte und biologische Wirkstoffe der

Mikro-Immun-Therapie/MIT

[Interleukin/IL-1, 2, 6, 13, von Gliazellen abgeleiteter neurotropher Faktor/GDNF, vom Hirn stammender neurotropher Faktor/BDNF, ciliärer neurotropher Faktor/CNTF, Tumornekrosefaktor/TNF-alpha, Erythropoetin/EPO, grundlegender Fibroblasten Wachstumsfaktor/bFGF, Nerven-Wachstumsfaktor/NGF, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor/IGF-1, Neurotrophin/NT 3 und 4, Beta-N-Methylamino-L-Alanin/beta-MAA, Substanz P, Neuropeptid/NPY, Beta-Amyloid-Protein/beta-amyl. Prot, Somatostatin/SS, Desoxyribonukleinsäure/DNA, Ribonukleinsäure/RNA, Spezifische Nukleinsäuren/SNA®]

Ind: immunitäre Unterstützung bei dementiellen Syndromen

Ds: individuell

LABO’LIFE-2L PARK (Labo’Life, Brüssel / Internet)

Kps mit darin enthaltenen Globuli

= homöopathisierte humane, chemisch-definierte und biologische Wirkstoffe der

Mikro-Immun-Therapie/MIT

[IL 1, 2, 6, 12, BDNF, bMAA, CNTF, EPO, GDNF, IGF-1, Neurotensin/NT, NT-3, von Blutblättchen abgeleiteter endothelialer Zell-Wachstumsfaktor/PDECGF, SS, Transformierender Wachstumsfaktor-beta/TGF-beta, TNF-alpha, RNA, DNA, SNA®]

Ind: immunitäre Unterstützung bei verschiedenen Erkrankungen des ZNS mit Degeneration von Zellen im Hirnstamm wie z.B. bei Parkinson-Syndromen

Ds: individuell

Anmerkung:

Eine Therapie mit Aminosäuren, Vitaminen, Mineralstoffe, und Spurenelementen halte ich zur Behandlung bei CTE nicht zielführend. Diese Stoffe sollten immer nur dort und dann supportiert werden, wenn nachweisbare Defizite vorliegen!

CTE: Prognose

Die Chronisch-Traumatische Enzephalopathie ist bis heute (Stand Frühjahr 2021) nicht heilbar!

Weder besteht eine Möglichkeit in der wissenschaftlichen noch in der biologischen Medizin.

Bei der CTE handelt es sich um eine in der Regel langsam fortschreitende neuro-degenerative Erkrankung, bei der es zu sich verstärkenden Defiziten psychisch und mental-kognitiv kommt.

Bei Ausprägung des ‚Vollbildes‘ der CTE sind die Betroffenen nicht mehr in der Lage, ihren Lebensalltag zu bewerkstelligen; eine Teilhabe am Leben in der Gesellschaft ist unmöglich.

Sie sind ständig betreuungsbedürftig und auch pflegebedürftig. Oftmals muss eine Unterbringung in eine spezielle Pflegeeinrichtung erfolgen.

Aufgrund des hohen Vorkommens von Depressionen – nicht selten einhergehend mit psychotischen Syndromen – ist bei CTE-Kranken die Suizid-Rate erhöht.

Die Lebenserwartung von CTE-Kranken ist in vielen Fällen deutlich verringert. Ab dem Zeitpunkt der Diagnose-Stellung bis zum Tod vergehen – ähnlich wie bei Dementiellen Erkrankungen – 9-12 Jahre; was aber nicht heißt/zu heißen braucht, dass der/die CTE-Kranke länger lebt.