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Pathophysiologie

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Der Morbus (M.) Parkinson ist eine fortschreitende degenerative neurologische Erkrankung des Extrapyramidal-Motorischen Systems (EPS/EPMS) [d.i.: weite Bereiche der Großhirnrinde, von Strukturen des Schläfen-, Stirn- & Seitenlappens sowie des Hinterhauptlap-pens und die Verbindungsbahnen an die Stamm- oder Basalganglien und weiter zu den motor. Mittel-hirn-Kernen und von dort absteigend zu den entsprechenden Bahnen des Rückenmarks] bzw. der Basalganglien (Stammganglien) [].

Diese Anhäufungen von Nervenzellen (Neuronen) steuern die automatischen Bewegungen – Gehen, Laufen, Weit- + Hoch-Springen, Schwimmen – und die aufrechte Körperhaltung mit der Bewegungs-Kontrolle.

Es handelt sich um einen selektiven (abtrennenden), progredienten (fortschreitenden) Untergang von Melanin-haltigen Dopamin-produzierenden Neuronen in der Substantia nigra (auch Nucleus niger, „schwarzer Kern“) mit konsekutivem Dopamin-Mangel in den Stamm-Ganglien. Durch den Mangel an Dopamin kommt es zu einem relativen Acetylcholin-Überschuss. Zudem zeigt sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin- und Noradrenalin-Mangel.

Die genannten Stoffe dienen als Gehirn-Botenstoffe (Neurotransmitter, []), um Impulse zwischen den Nerven weiterzuleiten.

Sind diese Neurotransmitter nicht ausreichend vorhanden, kommt es zu massiven Einschränkungen, hier im Bereich der Motorik, sowie im psychischen, sensorischen und vegetativen Bereich.

Im Verlauf der Krankheit sterben die Nervenzellen des Mittelhirns ab.

Davon betroffen sind vor allem die unterhalb des Großhirns liegenden Basalganglien [], die für die Steuerung unbewusster Bewegungen zuständig sind. Zu ihnen zählt auch die sogen. schwarze Substanz (Substantia nigra / verdankt den Namen dem hohen Gehalts an Melatonin) [].

Der Verlust der Substantia nigra jedoch hat drastische Folgen, denn deren Nervenzellen produzieren Dopamin – einen der wichtigsten Botenstoffe im Gehirn.

Ausgelöst wird die Krankheit durch das Absterben von Zellen im Hirnstamm [], welche den Neurotransmitter Dopamin herstellen. Der Mangel an Dopamin führt dann zu einer Verminderung der aktivierenden Wirkung der Basalganglien auf die Großhirnrinde (Cortex cerebri).

Zurzeit (insbes. Studien von Max-Planck-Institut für Neurobiologie München, TU München, Helmholtz-Zenrum München und Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg) geht die Wissenschaft davon aus, dass mehrere Faktoren zusammenkommen (müssen), um an Parkinson zu erkranken.

Einmal muss dabei ein genetischer Defekt vorliegen (bis heute ist eine Reihe von Genen identifiziert, die mit den erblichen Formen von Parkinson zusammenhängen) und zudem werden Wachstumsfaktoren (u.a. GDNF = Glial Cell Line-Derived Neurotropic Factor [von der Glial-Zelllinie abstammender neurotropher Faktor] mit neuroprotektiven und Gen-regu-latorischen Funktionen) ein Einfluss auf das Absterben der Nervenzellen in der Substantia nigra haben (Hinweis: es konnte wissenschaftlich nachgewiesen werden, dass eine Behandlung mit GDNF den Verlust von Nervenzellen im Gehirn verringert, insbesondere in Hirnregionen, die bei Parkinson eine Rolle spielen) haben.

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