Читать книгу Neonatologia - Группа авторов - Страница 17

Niedotlenienie okołoporodowe jest częstą patologią okresu noworodkowego:

● Stanowi jedną z najczęstszych przyczyn zgonów noworodka w okresie okołoporodowym oraz najważniejszą przyczynę zaburzeń neurorozwojowych w późniejszym wieku.

● Zawsze dotyczy całego organizmu, jednak najbardziej narażonym organem jest ośrodkowy układ nerwowy. Przedłużająca się hipoksja może prowadzić do jego nieodwracalnego uszkodzenia.

● Wyzwala rozwój wielu chorób w okresie noworodkowym oraz nasila istniejące zaburzenia.

Znajomość czynników ryzyka, możliwość wczesnego wykrywania i leczenia zaburzeń w czasie ciąży, wybór optymalnego sposobu porodu oraz właściwe postępowanie bezpośrednio po porodzie przyczyniły się do zmniejszenia częstości występowania niedotlenienia.

5.1.1. Definicja

Niedotlenienie okołoporodowe (asfiksja, zamartwica) to zespół objawów będących następstwem zaburzeń utlenowania tkanek w pierwszym i drugim okresie porodu.

Wykładnikami niedotlenienia noworodka po urodzeniu są:

● ocena w skali Apgar po 5. minucie życia poniżej 5 punktów;

● wartość pH1 we krwi pępowinowej poniżej 7,0, niedobór zasad BE powyżej –12 mmol/l.

W postaciach znacznie nasilonych mogą wystąpić:

● zaburzenia neurologiczne (drgawki, śpiączka, obniżone napięcie mięśniowe);

● niewydolność wielonarządowa.

Inne, najczęściej obserwowane, biochemiczne wykładniki niedotlenienia narządów (nerek, wątroby i układu krwiotwórczego) to:

● podwyższenie aktywności kreatyniny i aminotransferaz wątrobowych (głównie AspAT);

● obniżenie liczby płytek krwi i wzrost liczby erytroblastów.

5.1.2. Patofizjologia

Bezpośrednią przyczyną niedotlenienia (hypoxia) jest utrzymujące się zmniejszenie prężności tlenu we krwi (hypoxemia) i/lub upośledzony dopływ krwi do narządów (ischemia).

Mechanizmy utrzymujące przepływ krwi przez mózg to:

● redystrybucja przepływu krwi – centralizacja krążenia w celu zapewnienia przepływu przez mózg i serce kosztem ukrwienia innych narządów;

● autoregulacja przepływu mózgowego – wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek prężności tlenu powodują rozszerzenie łożyska naczyniowego, zwiększając tym samym przepływ mózgowy; możliwości sprawnej autoregulacji są znacznie mniejsze u wcześniaków.

Następstwami przedłużającego się niedotlenienia i kwasicy są:

● utrata autoregulacji przepływu krwi przez mózg – przepływ w sposób bierny staje się zależny od ciśnienia systemowego;

● niedotlenienie mięśnia sercowego – następuje spadek częstości rytmu serca i ciśnienia tętniczego;

● obniżenie przepływu krwi przez mózg (konsekwencja powyższych) – dochodzi do uszkodzenia komórek.

Dodatkowe pogłębienie zaburzeń następuje w fazie reperfuzji obszarów wcześniej niedokrwionych. Wzrost ciśnienia tętniczego oraz objętości krwi (dodatkowa podaż płynów) powoduje zwiększony napływ do mózgu, niepodlegający mechanizmom autoregulacji. Narastają obrzęk i martwica komórek mózgowych; mogą wystąpić krwawienia do komór mózgu.

Kluczową rolę w uszkodzeniu komórek nerwowych odgrywają procesy biochemiczne uruchamiane w wyniku niedotlenienia. Powstające toksyczne związki odpowiadają za natychmiastową lub opóźnioną śmierć neuronów (uwolnienie glutaminianów, kumulacja wewnątrzkomórkowa Ca²⁺, wolne rodniki tlenowe).

Powstające w następstwie opisanych procesów zmiany patomorfologiczne charakteryzują się zmienną lokalizacją (zależną od wieku płodowego i stopnia dojrzałości układu nerwowego) oraz różnym nasileniem (zależnym od ciężkości i czasu trwania niedotlenienia).

Zmiany u noworodków donoszonych dotyczą głównie istoty szarej mózgu. Najczęstsze postacie to:

● selektywna martwica neuronów;

● uszkodzenia przystrzałkowe;

● stan marmurkowaty jąder podstawy i wzgórza;

● martwica wielotorbielowata.

Rozpoznanie ustala się na podstawie rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej.

Zmiany u wcześniaków dotyczą istoty białej mózgu. Najczęstsza postać to leukomalacja okołokomorowa. Rozpoznanie ustala się na podstawie ultrasonografii przezciemiączkowej i rezonansu magnetycznego. Częstość występowania wynosi 1–1,5% populacji noworodków.

Czas wystąpienia niedotlenienia:

● 50% przypadków w okresie płodowym;

● 40–45% w okresie okołoporodowym;

● 5–10% po urodzeniu.

5.1.3. Czynniki ryzyka

Czynnikami ryzyka niedotlenienia okołoporodowego są wszystkie stany (choroby) kobiety ciężarnej, płodu i noworodka, które predysponują lub powodują wystąpienie zaburzeń utlenowania i/lub niedokrwienia organizmu dziecka:

● wcześniactwo2;

● czynniki związane z porodem: duża urodzeniowa masa ciała, przedłużający się poród, poród zabiegowy, nieprawidłowe położenie płodu;

● patologia płodu: opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego, anemia płodu, uogólniony obrzęk płodu, zakażenie wewnątrzmaciczne, ciąża przenoszona;

● choroby matki: choroby krążenia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca ciężarnych, choroby układu oddechowego (niedotlenienie), uzależnienie lekowe;

● patologia łożyska: niedorozwój, zwłóknienie, odklejenie;

● patologia pępowiny: pęknięcie, ucisk, węzeł prawdziwy.

5.1.4. Objawy kliniczne

Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna (ENN) jest to postać niedotlenienia okołoporodowego, występująca u noworodków urodzonych po ukończeniu 35. tygodnia ciąży, z wyraźną manifestacją neurologiczną. Przebieg choroby może być łagodny, umiarkowany lub ciężki, w zależności od nasilenia niedotlenienia [tab. 5.1].

Objawy ze strony innych narządów towarzyszące encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej obejmują:

● układ krążenia – niedokrwienie mięśnia sercowego, objawy niewydolności lewo- lub prawokomorowej;

● układ oddechowy – nasilenie zaburzeń oddychania, możliwość wystąpienia nadciśnienia płucnego, krwotok z płuc;

● nerki – ostra niewydolność, oliguria, możliwość martwicy cewek nerkowych;

● wątroba – zaburzenia krzepnięcia, upośledzenie procesów metabolicznych (leki, przemiana bilirubiny);

● układ krwiotwórczy – zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, spadek liczby płytek krwi;

● układ pokarmowy – zaburzenia motoryki, nietolerancja pokarmu, martwicze zapalenie jelit.

Objawy kliniczne urazu niedotlenieniowo-niedokrwiennego u noworodków przedwcześnie urodzonych są niespecyficzne:

● pogłębienie istniejących zaburzeń oddychania (w tym zespół zaburzeń oddychania – zaburzenia wytwarzania surfaktantu; bezdechy);

● większa częstość występowania zaburzeń metabolicznych – kwasicy metabolicznej, hiperkaliemii, hiperglikemii;

● zwiększenie ryzyka wystąpienia hemodynamicznie istotnego otwartego przewodu tętniczego z jego wszystkimi klinicznymi konsekwencjami;

● gorsza tolerancja żywienia enteralnego, zwiększone ryzyko wystąpienia martwiczego zapalenia jelit;

● obniżenie możliwości obronnych organizmu dziecka – większa podatność na uogólnione zakażenia;

● obniżone napięcie mięśniowe, drgawki.

Tabela 5.1. Klasyfikacja encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej [według Sarnat H.B.]

5.1.5. Postępowanie

Zapobieganie niedotlenieniu okołoporodowemu:

● identyfikacja czynników zagrożenia w czasie ciąży, wybór optymalnego miejsca, czasu i sposobu rozwiązania (decyzja, czy poród siłami natury, czy cięcie cesarskie);

● zapewnienie prawidłowej opieki po urodzeniu – przewidywanie możliwości wystąpienia zaburzeń, gotowość do podjęcia resuscytacji.

Leczenie niedotlenienia okołoporodowego:

● stabilizacja stanu dziecka bezpośrednio po urodzeniu – resuscytacja;

● zapewnienie prawidłowej wentylacji – utrzymywanie prężności tlenu i dwutlenku węgla w prawidłowych granicach, unikanie hiperoksji (tworzenia wolnych rodników tlenowych w fazie reperfuzji);

● zapewnienie prawidłowej perfuzji tkanek, unikanie nadmiernej podaży płynów (faza reperfuzji, możliwość krwawienia);

● optymalna podaż glukozy – unikanie hipo- i hiperglikemii;

● wyrównywanie niedoborów wapnia;

● leczenie drgawek;

● wyrównywanie zaburzeń ze strony innych narządów.

U noworodków w wieku płodowym ≥ 36 tygodni z umiarkowaną i ciężką postacią encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej leczeniem „z wyboru” jest hipotermia lecznicza. Metoda polega na wybiórczym oziębieniu głowy lub całego ciała noworodka do temperatury 34–34,5°C. Skuteczność terapii zależy od czasu wdrożenia leczenia (im wcześniej, tym lepiej, jednak nie później niż 6. godzina życia), stopnia uszkodzenia narządów spowodowanego urazem oraz wdrożenia odpowiedniego leczenia do czasu rozpoczęcia terapii.

Obok wieku płodowego, dodatkowymi, wstępnymi kryteriami kwalifikacji do leczenia hipotermią są:

● ocena stanu noworodka po urodzeniu w skali Apgar ≤ 5 punktów w 10. minucie życia;

● kwasica metaboliczna (wartość pH < 7,0 BE ≥ 16) w 1. godzinie życia;

● kliniczne wykładniki encefalopatii niedotleniowo-niedokrwiennej.

Konieczność zastosowania specjalistycznego sprzętu oraz niezbędne wysokie kwalifikacje personelu leczącego powodują, że hipotermia lecznicza powinna być prowadzona w wytypowanych, specjalistycznych ośrodkach neonatologicznych.

Każdy noworodek z rozpoznanym niedotlenieniem okołoporodowym wymaga leczenia i obserwacji na oddziale intensywnej terapii noworodka oraz opieki specjalistycznej w późniejszym wieku.

5.1.6. Rokowanie

Zależy od stopnia i czasu trwania niedotlenienia. Możliwe następstwa niedotlenienia:

● zgon;

● mózgowe porażenie dziecięce;

● upośledzenie umysłowe;

● zaburzenia poznawcze;

● padaczka.