Читать книгу Neonatologia - Группа авторов - Страница 22

6.2.1. Definicja i klasyfikacja wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu

Pojęcie hipotrofia obejmuje grupę płodów i noworodków o masie ciała poniżej 10. centyla w stosunku do masy należnej dla danego tygodnia ciąży. Niektórzy autorzy, biorąc pod uwagę wczesną umieralność okołoporodową w badanej populacji, sugerują kierowanie się 5. centylem.

Obecnie obowiązują następujące terminologie:

● dla płodów, które nie osiągnęły prawidłowego wzrostu – wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu (intrauterine/fetal growth restriction – IUGR/FGR);

● dla noworodków hipotroficznych według nomenklatury międzynarodowej – noworodek za mały w stosunku do wieku ciążowego (small for gestational age – SGA).

W piśmiennictwie spotyka się również inne zamienne terminy określające IUGR:

● opóźniony wzrost płodu (fetal growth retardation);

● niedożywienie płodu (fetal malnutrition/undernutrition);

● nieprawidłowo dojrzały płód (dysmature);

● za mały lub lekki do wieku (small or light for dates);

● zespół niewydolności łożyskowej (placental insufficiency syndrome);

● hipotrofia (hypotrophy);

● zespół małego człowieka (runting syndrome).

Uwaga! Prawdą jest, że większość noworodków hipotroficznych wykazuje określony stopień wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu, jednak istnieje pewien odsetek noworodków urodzonych z masą ciała poniżej 10. centyla, które są predysponowane do małej masy z powodu uwarunkowań genetycznych (np.: niski wzrost rodziców lub uwarunkowania rasowe) i nie muszą wykazywać cech IUGR. Z drugiej strony należy pamiętać, że niektóre noworodki urodzone z prawidłową masą ciała zawartą między 10. a 90. centylem (appropriate for gestational age – AGA) mogą także wykazywać cechy wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu.

6.2.2. Epidemiologia i przyczyny hipotrofii

Częstość występowania hipotrofii w populacji noworodków na świecie jest trudna do oszacowania, szczególnie w krajach rozwijających się, gdzie wiele porodów odbywa się w domu, a masa ciała, wiek ciążowy i dalszy rozwój dzieci pozostaje nieznany. Częstość występowania hipotrofii może sięgać nawet powyżej 10% wśród noworodków żywo urodzonych, a 30% noworodków z małą urodzeniową masą ciała (low birth weight, LBV), to jest takich, które według klasyfikacji WHO ważą poniżej 2500 g, wykazuje cechy wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu. Umieralność okołoporodowa w grupie noworodków hipotroficznych jest od 4 do 10 razy wyższa aniżeli u noworodków AGA.

Systematyzując wieloczynnikową etiologię IUGR, można powiedzieć, że występuje ono wskutek zadziałania jednego z trzech głównych czynników, do których należą:

● nieprawidłowości genetyczne i chromosomowe;

● infekcje wewnątrzmaciczne;

● czynniki wpływające na nieprawidłowe odżywienie płodu.

Mechanizmy te zostały sklasyfikowane jako czynniki płodowe, matczyne, łożyskowe i środowiskowe [tab. 6.2–6.4].

Tabela 6.2. Czynniki wpływające na powstawanie IUGR

Tabela 6.3. Wady wrodzone związane z występowaniem IUGR

Tabela 6.4. Czynniki infekcyjne związane z występowaniem IUGR

Zaburzenia chromosomowe i inne wady genetyczne u 5–15% noworodków z hipotrofią.

Zakażenia wrodzone są przyczyną 5% przypadków wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu. Istnieje ścisła zależność pomiędzy zakażeniem wywołanym przez wirusa cytomegalii, wirusa różyczki i Toxoplasma gondii a występowaniem IUGR. Hipotrofia może również pojawić się przy innych zakażeniach, ale zależność nie jest już taka jednoznaczna. Infekcje wrodzone są najczęściej przyczyną hipotrofii symetrycznej.

U kobiet niedożywionych obserwuje się obniżenie urodzeniowej masy ciała noworodka nawet o 10% oraz redukcję masy łożyska o 15%. Rozpoczęcie suplementacji składnikami odżywczymi u tych kobiet, szczególnie po 13. tygodniu ciąży, w sposób znamienny wpływa na zwiększenie urodzeniowej masy ciała noworodka. Także niedobór specyficznych składników żywienia, takich jak cynk czy tiamina, u pozornie prawidłowo odżywiających się kobiet wpływa na opóźnienie wzrostu płodu i zwiększa ryzyko porodu przedwczesnego. Wewnątrzmaciczne ograniczenia wzrastania stwierdza się także w 21% ciąż kobiety z toczniem rumieniowatym układowym. Matki, które urodziły noworodki SGA, często same urodziły się z hipotrofią.

Leki i narkotyki przyjmowane przez matkę są nie tylko przyczyną wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu, lecz także wad wrodzonych. Noworodki matek palących papierosy z wysoką zawartością kotyniny w surowicy krwi rodzą noworodki z masą ciała przeciętnie o 440 g niższą aniżeli kobiety niepalące papierosów. Obwód głowy noworodków urodzonych przez matki palące jest za mały w stosunku do wieku ciążowego, co sprzyja powstawaniu zaburzeń rozwoju psychoruchowego dziecka.

Łożysko ma duże rezerwy i nawet utrata 30% jego masy nie powoduje powstawania wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu. Naczyniakowatość i zawały łożyska są przyczyną mniej niż 1% przypadków IUGR. Dlatego uważa się, że nie pojedyncza patologia, ale kumulacja czynników powodujących uszkodzenie łożyska stanowi przyczynę opóźnionego wzrostu płodu.

6.2.3. Postacie kliniczne hipotrofii

Podstawę podziału IUGR stanowi stosunek obwodu brzucha (abdominal circumference – AC) do obwodu głowy (head circumference – HC) płodu lub noworodka. W przypadku symetrycznego IUGR obserwuje się proporcjonalne zmniejszenie obwodu zarówno głowy, jak i brzucha, w przeciwieństwie do asymetrycznego IUGR, w którym obwód brzucha jest nieproporcjonalnie mniejszy od obwodu głowy. Podział na hipotrofię symetryczną i asymetryczną łatwiej jest zrozumieć przy odwołaniu do hipotezy Winicka, wyróżniającej 3 główne fazy w rozwoju komórkowym płodu i łożyska:

● do 16. tygodnia ciąży wzrost płodu dokonuje się głównie na drodze hiperplazji komórkowej;

● od 17. do 32. tygodnia ciąży trwa okres zarówno hipertrofii, jak i hiperplazji komórek płodu;

● po 32. tygodniu ciąży we wzroście płodu dominuje faza hipertrofii komórkowej.

Do hipotrofii asymetrycznej, w której zaburzony jest wzrost płodu przede wszystkim w fazie hipertrofii komórkowej, dochodzi w przypadku powstawania nasilonych zmian w łożysku, utrudniających łożyskową wymianę gazową.

Hipotrofię asymetryczną rozumieć można jako cechę adaptacyjną płodu, który w drugiej połowy ciąży nabywa zdolność redystrybucji przepływu krwi przez narządy wewnętrzne na korzyść narządów życiowo ważnych, takich jak nadnercza, serce i mózg, w czasie stresu wywołanego niedotlenieniem.

6.2.4. Diagnostyka wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu

6.2.4.1. Ocena płodu

Jednoznaczne rozpoznanie hipotrofii dokonywane jest dopiero po urodzeniu dziecka, na podstawie wieloczynnikowej oceny parametrów anatomicznych i czynnościowych noworodka. Niemniej w ciąży wnikliwa ocena czynników ryzyka, badanie kliniczne ciężarnej oraz wykonanie pomiaru odległości pomiędzy spojeniem łonowym a dnem macicy (symphysis-fundus height – SFH) stanowi wstępne badanie przesiewowe w IUGR.

Obecnie podstawową metodą oceniającą wzrost płodu jest ultrasonografia dwuwymiarowa. Optymalnym czasem wykonania tego badania w celu zdiagnozowania IUGR jest 32. tydzień ciąży. Pomiar obwodu brzucha (AC) płodu jest najbardziej czułym wskaźnikiem wielkości płodu, gdyż wskazuje stan jego odżywienia, grubość tkanki podskórnej, zawartość tłuszczu znajdującego się wewnątrz i na zewnątrz jamy brzusznej oraz wielkość wątroby. Obwód brzucha poniżej 10. centyla w badaniu ultrasonograficznym wskazuje na mały płód. Istotnym wskaźnikiem IUGR jest stosunek obwodu głowy (HC) do obwodu brzucha. W 32.–36. tygodniu ciąży wskaźnik ten wynosi 1 : 1, a po 36. tygodniu wymiar brzucha staje się większy. Stosunek HC do AC w późnej ciąży przekraczający 1 przemawia za asymetrycznym IUGR.

Ultrasonograficzna metoda dopplerowska jest to jakościowa metoda pomiaru przepływu krwi w naczyniach polegająca na analizie kształtu fali prędkości krwi. Ocenie poddaje się jakościowe wskaźniki przepływu krwi, tj. wskaźnik oporu naczyniowego (resistance index – RI) i wskaźnik pulsacji (pulsatility index – PI). Sprawdza się wskaźniki przepływu krwi w tętnicach macicznych, naczyniach pępowinowych, w przewodzie żylnym i tętnicy środkowej mózgu płodu. W przypadku nasilenia zmian w łożysku i wzrostu zapotrzebowania na tlen rośnie przepływ przez tętnice maciczne. Nieprawidłowa fala przepływu krwi przez tętnice maciczne (występowanie tzw. wcięcia w zapisie fali przepływu) wcześniej niż naczynia pępowinowe i tętnica środkowa mózgu płodu odzwierciedla funkcję łożyska i jego wysokooporowość.

Ocena płynu owodniowego wskazuje na funkcję łożyska. Małowodzie stwierdza się w 30% ciąż z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrastania płodu. Jest ono czułym wskaźnikiem hipotrofii wewnątrzmacicznej. Małowodzie stanowi skutek obniżenia przepływu krwi przez wysokooporowe tętnice nerkowe płodu, co redukuje wydalanie moczu, a tym samym ilość płynu owodniowego. W pierwszych 3 dniach życia noworodka opór w naczyniach nerkowych maleje, a przepływ krwi przez nerki wzrasta, co w konsekwencji daje nasilenie diurezy.

Markery biochemiczne związane z IUGR to m.in. alfa-fetoproteina (alpha-fetoprotein – AFP), estriol (E3), somatotropina kosmówkowa (human chorionic somatomammotropin – HCS) i gonadotropina kosmówkowa (human chorionic gonadotropin – HCG). Najbardziej czułym z nich jest AFP. Wzrost stężenia tego hormonu w surowicy ciężarnej 2,5 razy w stosunku do średniej jego wartości dla wieku ciążowego, przy braku wad płodu podnosi od 5 do 10 razy ryzyko wystąpienia IUGR.

6.2.4.2. Ocena hipotroficznego noworodka

W badaniu przedmiotowym noworodka hipotroficznego stwierdzane są następujące cechy:

● noworodek sprawia wrażenie wychudzonego;

● skóra jest luźna, wysuszona, złuszczająca się, może być podbarwiona smółką;

● tkanka podskórna jest słabo rozwinięta;

● rzadkie włosy;

● noworodek jest pobudzony, sprawia wrażenie głodnego;

● pępowina wysycha szybko;

● często brak oddania moczu w pierwszych godzinach po urodzeniu;

● często stwierdza się tylko 2 naczynia w sznurze pępowinowym.

Przy znanym tygodniu ciąży obniżona urodzeniowa masa ciała dla wieku ciążowego jest najprostszą metodą diagnostyczną. Lubchenko i wsp. jako pierwsi ustalili normy i siatki centylowe porównawcze dla wieku płodowego i urodzeniowej masy ciała noworodków żywo urodzonych.

Do oceny noworodków z zaburzeniami wzrostu, zarówno hipotroficznych, jak i hipertroficznych służy wskaźnik wagowy (Ponderal Index) ustalany na podstawie następującego wzoru:

Wskaźnik wagowy = (masa urodzeniowa × 100) / długość potylicowo-piętowa

Wskaźnik wagowy poniżej 10. centyla wskazuje na noworodka hipotroficznego.

6.2.5. Specyficzne problemy kliniczne

Częste problemy kliniczne noworodków hipotroficznych to:

● niedotlenienie okołoporodowe:

■ potrzeba resuscytacji po urodzeniu;

■ nadciśnienie płucne/przetrwałe krążenie płodowe;

● zaburzenia glikemii:

■ hipoglikemia;

■ hiperglikemia;

● hipokalcemia;

● hipotermia;

● zaburzenia hematologiczne:

■ policytemia;

■ neutropenia;

■ trombocytopenia;

● infekcja wewnątrzmaciczna;

● martwicze zapalenie jelit;

● krwawienie do płuc;

● szerokie ciemiączko przednie.

6.2.5.1. Niedotlenienie okołoporodowe i zaburzenia hemodynamiczne

Spośród czynników zewnętrznych powodujących IUGR najczęstszym jest niewydolność maciczno-łożyskowa doprowadzająca do zmniejszenia dopływu krwi do płodu, czego skutek stanowi przewlekłe niedożywienie i niedotlenienie płodu. Noworodki hipotroficzne narażone są na wystąpienie niedotlenienia okołoporodowego w trakcie porodu, a co za tym idzie, rodzą się w gorszym stanie ogólnym, z niższą punktacją w skali Apgar, a tym samym częściej niż noworodki AGA wymagają zabiegów resuscytacyjnych.

Jedną z przyczyn wystąpienia niedotlenienia w tej grupie noworodków jest fakt, że w trakcie porodu układ krążenia płodu z IUGR nie wyrównuje przepływu krwi, który znacznie zmniejsza się podczas skurczów macicy.

W znacznym niedotlenieniu, gdy obniża się transport tlenu do tkanek i nasila się kwasica metaboliczna, następują:

● zmniejszenie wydajność pracy obu komór serca;

● bradykardia;

● zmniejszenie objętości wyrzutowej serca;

● upośledzenie mechanizmów autoregulacji;

● obniżenie reaktywności naczyń krwionośnych w zależności od pCO₂ (ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, partial pressure of carbon dioxide);

● zmiany redystrybucji krwi poszczególnych narządów – zjawisko centralizacji krążenia (inaczej zjawisko „oszczędzania mózgu”).

W warunkach niedotlenienia płodu albo noworodka ustrój dąży do zachowania prawidłowego przepływu krwi przede wszystkim w mózgu, nadnerczach i sercu. Zjawisko centralizacji krążenia obserwowane jest najwcześniej w tętnicach nadnerczowych. W tym samym czasie dochodzi do znacznego zmniejszenia przepływu krwi i niedokrwienia takich narządów, jak nerki, jelita czy mięśnie. Redystrybucja odbywa się także w samym mózgu. Zwiększeniu ulega przepływ przez móżdżek, istotę białą i sploty naczyniowe. Zjawisko „oszczędzania mózgu” jest warunkiem prawidłowego obwodu głowy u noworodków z asymetryczną hipotrofią.

U płodów i noworodków z IUGR dochodzi do wzrostu oporu obwodowego w pozostałych naczyniach położonych peryferyjnie, i tym samym rośnie rozkurczowe ciśnienie tętnicze. Dlatego też IUGR uznaje się za czynnik predysponujący do powstawania nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca w wieku dorosłym. Wzrost oporu obwodowego i przewlekła hipoksemia doprowadzają w ramach mechanizmu autoregulacji do poszerzenia naczyń wieńcowych w sercu. Uwidocznienie tętnic wieńcowych u płodów z cechami IUGR, które przemawia za poszerzeniem łożyska wieńcowego, najczęściej poprzedza zgon płodów in utero. Stwierdzenie poszerzonych naczyń wieńcowych u noworodków w badaniu echokardiograficznym jednoznacznie przemawia za przewlekłym niedotlenieniem wewnątrzmacicznym. Wzrost oporu naczyniowego dotyczy także naczyń krążenia płucnego, w którym dochodzi do przerostu błony mięśniowej drobnych tętniczek i naczyń włosowatych. Jest to przyczyną rozwoju przetrwałego nadciśnienia płucnego u noworodków.

6.2.5.2. Zaburzenia glikemii

Noworodki hipotroficzne, szczególnie z hipotrofią asymetryczną, w większości wykazują niedobory podskórnej tkanki tłuszczowej oraz zmniejszenie wielkości wątroby, co oznacza także mniejsze zapasy glikogenu. Upośledzone jest również wykorzystanie triwęglowych prekursorów glukozy w procesie glukoneogenezy. Nieprawidłowości te są przyczyną hipoglikemii u dzieci SGA.

W tej grupie noworodków paradoksalnie leczenie hipoglikemii przy prawidłowej podaży glukozy może powodować hiperglikemię. Dzieje się tak, ponieważ u płodów narażonych na hipoglikemię in utero dochodzi do zahamowania produkcji insuliny (hormon ten odpowiada także za wzrost płodu) jeszcze przed porodem. Tego rodzaju hiperglikemia może trwać od kilku dni do 2 tygodni.

6.2.5.3. Hipokalcemia

Hipokalcemia u noworodków hipotroficznych może być wynikiem przejściowej niedoczynności przytarczyc lub nadprodukcji kalcytoniny, której poziom wzrasta w stresie.

6.2.5.4. Problemy hematologiczne

Przewlekłe niedotlenienie stymuluje uwalnianie erytropoetyny odpowiedzialnej za wzmożoną erytropoezę. Objawia się to policytemią, czyli zwiększeniem liczby erytrocytów, oraz wzrostem objętości krwi krążącej. W przebiegu policytemii pojawia się wzmożona lepkość krwi, co może prowadzić do niewydolności krążenia oraz wystąpienia objawów z ośrodkowego układu nerwowego, takich jak letarg, nadpobudliwość czy nawet drgawki.

U noworodków SGA urodzonych przez matki z nadciśnieniem tętniczym obserwuje się występowanie trombocytopenii i neutropenii. Zaburzenia te spowodowane są wytwarzaniem przez łożysko tych chorych inhibitora produkcji neutrofili i trombocytów, którego poziom jest podwyższony w łożysku i w surowicy krwi noworodków SGA.

6.2.5.5. Hipotermia

Wzrost stosunku powierzchni ciała do masy ciała u noworodków SGA sprzyja utracie ciepła szybciej aniżeli u noworodków AGA. Możliwości wytwarzania ciepła przez dzieci SGA są ograniczone z powodu 3 czynników:

● osłabienia uwalnianie ciepła z białej tkanki tłuszczowej;

● ograniczenia zapasu brunatnej tkanki tłuszczowej, która bierze udział w termogenezie bezdrżeniowej;

● upośledzenia otrzymywania ciepła z tlenowych przemian spalania glukozy w hipoglikemii.

Oziębienie noworodka powoduje skurcz naczyń obwodowych, co upośledza dostarczanie tlenu do tkanek, a także wzmaga procesy przemian beztlenowych i kwasicę metaboliczną.

6.2.5.6. Infekcje

U noworodków z niskim wskaźnikiem wagowym 4 razy częściej niż u AGA stwierdza się infekcje. Wynika to ze zmniejszenia ilości zarówno całej puli limfocytów T i B, jak i limfocytów pomocniczych. Rozwojowi infekcji bakteryjnych sprzyja również hipotermia.

6.2.5.7. Opóźnione kostnienie i szerokie ciemiączko przednie

U noworodków z zaburzeniami odżywienia po urodzeniu w badaniu rentgenowskim układu kostnego można stwierdzić opóźnione kostnienie chrząstek nasadowych kości udowych i piszczelowych. Zaburzeniom tym towarzyszy szerokie ciemiączko przednie. Przyczyną tych nieprawidłowości jest wrodzona niedoczynność przytarczyc.

U noworodków SGA występują również nieprawidłowa budowa tarczycy i wytwarzanie jej hormonów. W obrębie tego gruczołu stwierdza się obecność pęcherzyków koloidowych, a w surowicy krwi noworodków obniżone stężenie wolnej tyroksyny (fT4).

6.2.5.8. Inne zaburzenia

Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu podnosi ryzyko zgonu noworodka w okresie okołoporodowym o 5–10%. Wśród hipotroficznych noworodków obserwuje się także częstsze występowanie martwiczego zapalenia jelit. Ocena dopplerowska przepływu krwi w aorcie brzusznej wykonana u noworodka we wczesnym okresie po urodzeniu pośrednio może wskazywać na stan krążenia trzewnego. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy zanikiem prędkości końcoworozkurczowej w aorcie brzusznej a występowaniem martwiczego zapalenia jelit u noworodków hipotroficznych i wcześniaków.

Należy pamiętać także o rzadziej obecnie spotkanym powikłaniu IUGR, jakim jest krwawienie do płuc. Do tego groźnego powikłania może dojść wskutek hipotermii i niedotlenienia. W związku z wymienionymi zaburzeniami w tej grupie noworodków wzrasta ryzyko wystąpienia mózgowego porażenia dziecięcego i zaburzeń rozwoju dziecka w wieku późniejszym. Optymistyczne są jednak wyniki badań wykazujące, że u większości donoszonych noworodków SGA iloraz inteligencji (intelligence quotient – IQ) jest prawidłowy. Dwudziestoletnie obserwacje pacjentów dorosłych urodzonych z masą ciała poniżej 2500 g wykazały wśród nich wyższą śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca oraz zwiększoną zachorowalność na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i dyslipidemie. Prowadzone w tym kierunku badania doprowadziły do postawienia hipotezy tzw. płodowego pochodzenia (fetal origins) lub płodowego programu (fetal programming) powstawania chorób wieku dorosłego.

6.2.6. Postępowanie z hipotroficznym noworodkiem

Diagnostyka przedurodzeniowa jest kluczem do odpowiedniego postępowania z noworodkiem hipotroficznym, które obejmuje:

● zebranie wywiadu dotyczącego czynników ryzyka;

● dokładne badanie przedmiotowe noworodka;

● prawidłowo przeprowadzoną resuscytację (przy porodzie noworodka hipotroficznego ze względu na możliwość wystąpienia zamartwicy okołoporodowej powinien być obecny wykwalifikowany zespół resuscytacyjny);

● zapobieganie hipotermii:

■ umieszczenie noworodka pod promiennikiem ciepła,

■ wytarcie i osuszenie skóry noworodka,

■ umieszczenie dziecka w inkubatorze, jeżeli wymaga tego jego stan;

● wyrównywanie zaburzeń metabolicznych (hipoglikemii, hiperglikemii, hipokalcemii);

● ocenę zaburzeń hematologicznych (ocena hematokrytu);

● diagnostykę i leczenie infekcji wrodzonych;

● diagnostykę i leczenie wad wrodzonych.

Przy obecnym stanie rozwoju medycyny prenatalnej diagnostyka wad wrodzonych po urodzeniu coraz częściej sprowadza się do potwierdzenia rozpoznania ustalonego w okresie ciąży. Prenatalne rozpoznanie zespołów genetycznych odbywa się na podstawie badania kariotypu i analiz chromosomalnych, dla których materiał genetyczny pozyskuje się na drodze amniocentezy (pobranie komórek z płynu owodniowego) lub kordocentezy (pobranie krwi płodu poprzez nakłucie naczyń pępowinowych). Uzyskana z badań prenatalnych wiedza na temat istniejących wad płodu pozwala na zaplanowanie leczenia w ośrodku specjalistycznym. Prawidłowa diagnoza z pewnością ułatwia i ukierunkuje dalsze leczenie.

Każda wada wrodzona stwierdzona prenatalnie u płodu musi być potwierdzona bezpośrednio po urodzeniu w badaniu obrazowym – echokardiograficznym, ultrasonograficznym jamy brzusznej lub przezciemiączkowym mózgu. W przypadku gdy badanie genetyczne nie zostało wykonane w okresie prenatalnym, należy je przeprowadzić bezpośrednio po urodzeniu u noworodków z cechami dysmorfii, u których podejrzewa się zespół genetyczny. Jeżeli istnieje taka możliwość, należy poprosić o konsultację genetyka.

Piśmiennictwo

Baker F., Tower C.: Fetal growth, intrauterine growth restriction and small-for-gesta-tional-age babies. W: Robertson’s Textbook of Neonatology (red. Rennie J.M.). Wyd. 4. Churchill Livingstone, Philadelphia 2005.

Battaglia F.C.: Circulatory and metabolic changes accompanying fetal growth restriction. W: Fetal and Neonatal Physiology (red. Pollin R.A. i in.). W.B. Saunders, Philadelphia 2004.

Bissinger R.: Renal physiology Part 1: Structure and function. Neonatal Network, 1995, 14, 9–20.

Helwich E. (red.): Wcześniak. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.

Kornacka M.K. (red.): Noworodek przedwcześnie urodzony – pierwsze lata życia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003.

Miller M.J., Martin R.J.: Apnea of prematurity. Clinics in Perinatology, 1992, 19 (4), 798–808.

Nobuhara K., Wilson J.: The effect on mechanical forces on in utero lung growth in congenital diaphragmatic hernia. Clinics in Perinatology, 1996, 23 (4), 741–70.

Troszyński M.: Umieralność okołoporodowa wczesna płodów i noworodków w Polsce 2005 oraz w latach 1999–2005: raport 2006. Wydawnictwo IMiDz, Warszawa 2006.

Tumbarello R., Pisu F., Pisano E., Puddu R., Bini R.M.: Timely detection of premature closure of the ductus arteriosus in full-term fetus. Important role of fetal echocardiography. Minerva Ginecologica, 1999, 51 (5), 197–201.

Vanpee M., Blennow M., Linne T., Herin P, Aperia A.: Renal function in very Iow birth weight infants: normal maturity reached during early childhood. Journal of Pediatrics, 1992, 121, 784–788.

Volpe J.J.: Human brain development. W: Neurology of the newborns (red. Volpe J.J.). W.B. Saunders, Philadelphia 1995.

Pytania sprawdzające

1. Zamknięcie przewodu tętniczego dokonuje się po urodzeniu wskutek:

1. wzrostu prężności tlenu w aorcie; 2. wzrostu stężenia prostoglandyny E₁ we krwi noworodka; 3. wzrostu aktywności inhibotorów syntetazy prostoglandy; 4. wzrostu pCO₂ we krwi noworodka; 5. wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku serca

a) 1, 2, 3, 4

b) 1, 2

c) 1, 3

d) 2, 3, 5

e) 4, 5

2. W przetrwałym krążeniu płodowym stwierdza się:

1. zwiększony przepływ płucny; 2. zmniejszony przepływ płucny, 3. poprawę stanu klinicznego po podaniu tlenku azotu; 4. wzrost oporu w drogach oddechowych; 5. obniżeniem oporu w drogach oddechowych

a) 1, 3

b) 1, 5

c) 2, 5

d) 2, 3, 4

e) 1, 3, 4

3. Surfaktant pojawia się w płucach w:

a) 26. tygodniu ciąży,

b) 28. tygodniu ciąży,

c) 24. tygodniu ciąży,

d) 30. tygodniu ciąży,

e) 22. tygodniu ciąży.

4. Skala Amiel-Tison stosowana jest u noworodków w celu oceny:

1. stopnia zaburzeń oddychania; 2. niedojrzałości morfologicznej; 3. niedojrzałości czynnościowej; 4. adaptacji do życia pozamacicznego; 5. ośrodkowego układu nerwowego

a) 1

b) 2

c) 2, 3, 4

d) 3, 4, 5

e) 1, 2, 3, 4, 5

5. Który z wymiarów płodu lub noworodka jest najczulszym wskaźnikiem wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu:

a) obwód brzucha (AC),

b) obwód głowy (HC),

c) długość kości udowej (FL),

d) obwód klatki piersiowej,

e) wszystkie powyższe mają podobną czułość.

6. Do asymetrycznego wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu dochodzi najczęściej:

a) poniżej 12. tygodnia ciąży,

b) pomiędzy 22. a 30. tygodniem ciąży,

c) po 32. tygodniu ciąży,

d) pomiędzy 38. a 42. tygodniem ciąży,

e) pomiędzy 12. a 20. tygodniem ciąży.

Prawidłowe odpowiedzi

1 – c

2 – d

3 – c

4 – d

5 – a

6 – c