Читать книгу Neonatologia - Группа авторов - Страница 21

6.1.1. Epidemiologia i klasyfikacja wcześniactwa

Ogólna definicja pojęcia noworodek z małą urodzeniową masą ciała oznacza dziecko urodzone z masą ciała < 2500 g. Według raportów GUS w Polsce rodzi się około 24 000 noworodków z masą ciała 500–2500 g, co stanowi 6% wszystkich urodzeń. Z bardzo małą urodzeniową masą ciała, czyli poniżej 1500 g, rodzi się 1,1% noworodków, a z ekstremalnie małą, tj. poniżej 1000 g – 0,5%.

Znaczenie kliniczne ma podział na grupy według masy ciała (poniżej 2500 g, 1500 g, 1000 g i 750 g) i dojrzałości (poniżej 37., 32. 28. i 24. tygodnia ciąży). W takich przedziałach masy ciała zaznaczają się bowiem wyraźne różnice w zachorowalności i przeżywalności.

Obowiązujące w Polsce zasady organizacji trójstopniowej opieki nad ciężarną i jej dzieckiem wyznaczają placówki do opieki nad ciężarną, odbywania porodów oraz leczenia noworodków nie tylko w zależności od rodzaju patologii ciąży, lecz także dojrzałości płodu. A zatem, ciężarne z ciężką patologią płodu i noworodki z masą ciała poniżej 1000 g, a także urodzone przed 32. tygodniem ciąży powinny być hospitalizowane w wysokospecjalistycznych ośrodkach III stopnia opieki. Ciąże o średnim zagrożeniu, a także noworodki urodzone przedwcześnie o dojrzałości powyżej 32. tygodnia ciąży leczone są w ośrodkach II stopnia. W ośrodkach I stopnia powinny rodzić się zdrowe noworodki pochodzące z prawidłowo przebiegających ciąż. Jednym z najważniejszym założeń systemu jest transport ciężarnej do odpowiednich placówek położniczych. Dziecko urodzone w ciężkim stanie lub o znacznej niedojrzałości powinno zostać po urodzeniu przetransportowane do ośrodka neonatologicznego o właściwym stopniu referencyjności.

W wysokospecjalistycznych palcówkach odnotowuje się 90% przeżywalność noworodków urodzonych po 28. tygodniu ciąży, 70% urodzonych między 25. a 28. tygodniem ciąży, około 50% w 24. tygodniu ciąży i 20% w 23. tygodniu ciąży.

6.1.2. Przyczyny wcześniactwa

Przyczyny wcześniactwa są złożone i można je podzielić na:

● matczyne,

● łożyskowe,

● płodowe.

6.1.2.1. Przyczyny matczyne

Do matczynych przyczyn wcześniactwa zalicza się poniższe czynniki.

● Krwawienia w ciąży – krwawienia w II trymestrze ciąży wiążą się z 15-krotnym wzrostem częstości porodów przedwczesnych.

● Niewydolność cieśniowo-szyjkowa – ultrasonograficzne pomiary szyjki macicy w ciąży wskazują na ścisłą korelację skracania się szyjki macicy i jej wymiarów poniżej 10. centyla dla normy z 6-krotnym wzrostem częstości porodów przedwczesnych.

● Rasa – obserwuje się większą liczbę porodów przedwczesnych wśród kobiet rasy czarnej.

● Ciąża wielopłodowa – krótszy czas trwania ciąży wielopłodowej wiąże się z ograniczoną pojemnością macicy wraz z upływem ciąży i jest odwrotnie proporcjonalny do liczby płodów w macicy. Zależy także od różnic płci płodów. Ciąża bliźniacza zwykle kończy się w 36.–37. tygodniu ciąży, trojacza w 34.–35. tygodniu ciąży, a czworacza w 30.–32. tygodniu ciąży.

● Wady i choroby macicy – 25–50% ciąż u kobiet z wadami macicy kończy się przedwcześnie. Do porodu przedwczesnego predysponują m.in. macica dwurożna, przegroda macicy i mięśniaki macicy.

● Zakażenia wewnątrzmaciczne, zapalenie owodni i zapalenie pochwy – stanowią przyczynę porodów przedwczesnych w 60–80%.

● Techniki wspomaganego rozrodu – zarówno w zapłodnieniu pozaustrojowym (in vitro fertilisation – IFV), jak i dokomórkowym podaniu plemnika (intracytoplasmic sperm injection – ICSI), częstość porodów przedwczesnych wzrasta trzykrotnie w porównaniu z zapłodnieniem naturalnym.

● Spontaniczny poród przedwczesny – samoistna, bez uchwytnej przyczyny, przedwczesna czynność skurczowa macicy przed 27. tygodniem ciąży występuje w około 40% porodów przedwczesnych.

● Nadciśnienie tętnicze – schorzenia matki przebiegające z podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi stanowią 10% przyczyn porodów przedwczesnych.

● Cukrzyca – w związku z postępem w kompleksowym położniczo-internistycznym prowadzeniu kobiet w ciąży chorych na cukrzycę noworodki tych matek rodzą się o czasie i nie wykazują poważnych zaburzeń. Problemy kliniczne mogą stwarzać noworodki matek z niewyrównaną cukrzycą przedciążową. Te dzieci rodzą się zwykle przedwcześnie.

● Porody przedwczesne w poprzednich ciążach.

● Brak opieki perinatalnej.

● Patologia rodziny – status społeczny kobiety ma zasadnicze znaczenie w etiologii porodów przedwczesnych. Bardzo młode ciężarne, kobiety samotne, bezrobotne, kobiety niemające wsparcia w rodzinie i życiowym partnerze częściej rodzą wcześniaki.

● Stres zawodowy i rodzinny oraz nadmierna praca kobiet – wskazane jest bardziej rygorystyczne przestrzeganie kodeksu pracy, w tym zmiana pracy kobiet z ciężkiej na lekką.

● Papierosy – dym tytoniowy zawiera około 4000 składników w większości toksycznych dla organizmów żywych. Palenie papierosów zarówno czynne, jak i bierne zaburza w sposób istotny rozwój wewnątrzmaciczny płodu. Na podstawie badań przyczyn niepłodności stwierdzono znacznie wyższy odsetek niepłodnych kobiet (21%) wśród palaczek w stosunku do kobiet niepalących. Notuje się także u nich częstsze poronienia, zaburzenia inplantacji jaja płodowego, porody przedwczesne i powikłania położnicze (łożysko przodujące, przedwcześnie oddzielone, krwawienia ciężarnych).

● Narkotyki – styl życia kobiet, aktywność seksualna oraz uzależnienie od alkoholu i narkotyków.

6.1.2.2. Przyczyny łożyskowe

Patologie łożyska to:

● łożysko przodujące;

● łożysko przedwcześnie oddzielone.

Obie te nieprawidłowości łożyska, manifestujące się przewlekłymi lub ostrymi krwawieniami z dróg rodnych, zwykle związane są z przedwczesnym ukończeniem ciąży.

6.1.2.3. Przyczyny płodowe

Do płodowych przyczyn wcześniactwa zaliczane są:

● zakażenia krwiopochodne – TORCH;

● choroba hemolityczna noworodków;

● choroby uwarunkowane genetycznie;

● wady rozwojowe.

Większość poważnych schorzeń płodu kończy się urodzeniem wcześniaka. Problemy chorobowe rozpoczynające się w życiu płodowym manifestują się klinicznie po urodzeniu noworodka.

6.1.3. Specyficzne problemy kliniczne

U dzieci urodzonych przedwcześnie okres noworodkowy trwa do chwili zakończenia adaptacji głównych życiowo układów – oddechowego, krążenia i pokarmowego. Wyznacznikiem tego okresu jest wiek skorygowany, obliczany na podstawie terminu zakończenia prawidłowo trwającej ciąży (280 dni). Im wcześniej urodzony noworodek, tym zaburzenia adaptacyjne trwają dłużej i przebiegają burzliwiej. Zwykle traktuje się je jako patologię.

Noworodki urodzone przedwcześnie cechuje niedojrzałość wszystkich narządów tak morfologiczna, jak czynnościowa, które mogą być oceniane dzięki licznym skalom. Ich nazwy, podobnie jak skali Apgar, pochodzą od nazwisk twórców. Są to:

● skala Amiel-Tison;

● skala Parkin;

● skala Lubchenko;

● skala Dubowitza, zmodyfikowana później przez Ballarda.

Wszystkie powyższe skale pozwalają w sposób dokładny i względnie obiektywny ocenić poszczególne cechy morfologiczne dziecka (wygląd skóry, obfitość meszku płodowego, wygląd powierzchni podeszwowych stóp itp.), a także czynnościową dojrzałość nerwowo-mięśniową.

Granica między zaburzeniami będącymi wyrazem adaptacji narządów a zmianami chorobowymi toczącymi się w ich obrębie jest trudna do wyznaczenia. Wynika to z faktu, że w obu tych grupach noworodków występuje znaczna zachorowalność, której głównym czynnikiem etiologicznym jest niedojrzałość narządowa (zespół zaburzeń oddychania, krwawienia dokomorowe, martwicze zapalenie jelit, dysplazja oskrzelowo-płucna, zakażenia).

6.1.3.1. Układ oddechowy noworodków urodzonych przedwcześnie

Stopień rozwoju płuc decyduje w głównej mierze o możliwości życia w środowisku zewnątrzmacicznym:

● W 26.–28. tygodniu ciąży sieć naczyń płucnych oplatających pęcherzyki płucne umożliwia wymianę gazową.

● Surfaktant, czyli czynnik obniżający napięcie powierzchniowe i stabilizujący pęcherzyki płucne, pojawia się w płucach około 24. tygodnia ciąży, ale w dostatecznej ilości występuje dopiero w 35. tygodniu ciąży.

● Parametry płuc dojrzałego noworodka – objętość płuc do 200 mililitrów, liczba pęcherzyków płucnych 50 milionów, średnica pęcherzyka 150 mikrometrów, łączna powierzchnia wymiany gazowej w płucach 2,8 m² [tab. 6.1]. Rozwój płuc jest procesem długotrwałym i kończy się około 8. roku życia.

Tabela 6.1. Parametry fizyczne płuc u noworodków donoszonych i urodzonych przedwcześnie

Objawy kliniczne wynikające z niedojrzałości morfologicznej płuc to:

● nieregularne, płytkie oddechy z udziałem dodatkowych mięśni oddechowych (wciąganie i zapadanie się mostka, stękanie wydechowe, wciąganie międzyżebrzy, szarpanie przepony) – wynikają z opóźnienia wchłaniania płynu płucnego, którego ewakuacja odbywa się drogą naczyń limfatycznych i krwionośnych, oraz z niedostatecznej czynnościowej pojemności zalegającej (functional residua capacity – FRC); leczenie polega na wspomaganiu oddechu;

● bezdechy – przerwy w spontanicznej czynności oddechowej na co najmniej 20 s, połączone z bradykardią (poniżej 100/min), wynikające z zaburzeń centralnej regulacji oddychania związanych z niedojrzałością ośrodkowego układu nerwowego i obniżoną wrażliwością chemoreceptorów na zmiany stężenia jonów H⁺, CO₂ i proprioreceptorów; najczęściej mają charakter idiopatyczny i samoistnie ustępują po osiągnięciu przez noworodka dojrzałości odpowiadającej 34.–37. tygodniowi ciąży; leczenie polega na stymulacji, podawaniu preparatów kofeiny lub metyloksantyny, fizjoterapii, kangurowaniu i wczesnej opiece rozwojowej [patrz rozdz. 9];

● zespół zaburzeń oddychania – spowodowany niedoborem lub brakiem surfaktantu; leczenie obejmuje dotchawicze podawanie surfaktantu i wspomaganie oddechu (nCPAP, SIMV, HFOV) [patrz rozdz. 9];

● przejściowa wiotkość tchawicy i drzewa oskrzelowego – związana z niedojrzałością układu mięśniowo-szkieletowego.

6.1.3.2. Układ krążenia noworodków urodzonych przedwcześnie

Niedojrzałość układu krążenia wcześniaka manifestuje się opóźnieniem zamykania przewodu tętniczego i objawami jego hemodynamicznej istotności. Częstość występowania przetrwałego przewodu tętniczego waha się od 45% u dzieci z masą ciała poniżej 1500 g do prawie 100% u noworodków z masą ciała poniżej 1000 g. U tych ostatnich obecność przewodu i nasilenie objawów klinicznych powodują bezpośredni stan zagrożenia życia związany z prawo-lewym przeciekiem krwi, wzmożonym przepływem przez naczynia płucne i tendencją do krwawienia z płuc [patrz rozdz. 10].

Przyczyny opóźnienia zamykania przewodu tętniczego to:

● brak reakcji na poporodowy spadek aktywności prostoglandyn PGE₁ i PGE₂ i prostacykliny PGI₁ następujący po przecięciu pępowiny;

● niedojrzałość mięśniówki przewodu tętniczego;

● niedotlenienie noworodka urodzonego przedwcześnie.

W leczeniu stosuje się tlenoterapię, ograniczenie podaży płynów, niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, ibuprofen – inhibitory syntezy prostaglandyn) i ligację chirurgiczną [patrz rozdz. 10].

6.1.3.3. Czynność nerek u noworodków urodzonych przedwcześnie

Czynność nerek u noworodków przedwcześnie urodzonych uwarunkowana jest mniejszą liczbą nefronów, obniżonym zwykle ciśnieniem systemowym oraz zwiększoną przepuszczalnością błony filtracyjnej i zmniejszonym przesączaniem kłębuszkowym [patrz rozdz. 18].

W pierwszych godzinach życia występują:

● obniżony współczynnik przesączania kłębuszkowego (glomerular filtration rate – GFR) – u wcześniaka GFR wynosi 12 ml/1,73 m² (u noworodka donoszonego 20 ml/1,73 m²), w okresie od 28. do 35. tygodnia ciąży wartość GFR rośnie znacznie szybciej niż masa nerek;

● obniżona zdolność zagęszczania moczu;

● obniżenie wydalania moczu – objętość moczu wzrasta z 20–60 mm³ w pierwszych dniach życia do 100–300 mm³ pod koniec 1. tygodnia życia;

● mała liczba mikcji – liczba mikcji wzrasta z 8 na dobę w pierwszych dniach życia do 15–25 na dobę w kolejnych tygodniach;

● wzmożona utrata sodu z moczem – noworodki urodzone przedwcześnie wykazują trudności w utrzymaniu równowagi sodowej przy standardowej podaży sodu w ilości 1–2 mmol/l;

● utrudnione utrzymanie homeostazy płynowo-elektrolitowej – noworodek z bardzo małą masą ciała ma dużą objętość płynu pozakomórkowego (62% w 16. tygodniu ciąży w porównaniu z 43% w 39. tygodniu ciąży), cechuje go znaczna utrata wody przez skórę oraz zmniejszone wydalanie hormonu antydiuretycznego i przedsionkowego czynnika natriuretycznego (atrial natriuretic peptide – ANP); u małych wcześniaków utrata wody jest większa ze względu na większy stosunek powierzchni do masy ciała, cieńszą i bardziej przepuszczalną skórę, wyższą zawartość wody w organizmie oraz przyspieszoną czynność oddechową;

● proteinuria – obserwowana u 20% noworodków urodzonych przedwcześnie;

● glikozuria – obserwowana u 25% noworodków urodzonych przedwcześnie.

6.1.3.4. Układ pokarmowy noworodków urodzonych przedwcześnie

Przyczynami niedojrzałości morfologicznej i czynnościowej przewodu pokarmowego u noworodków są:

● obniżona aktywność enzymów (20–30% aktywności osoby dorosłej) lub całkowity brak niektórych enzymów (amylaza, lipaza) i związane z tym trudności trawienne;

● upośledzona motoryka jelit wynikająca z zaburzeń wydzielania motyliny (ustępuje zwykle po 3. miesiącu życia);

● zaburzona koordynacja ssania, połykania i oddychania – noworodek urodzony w 26. tygodniu ciąży zaczyna ssać dopiero 4 tygodnie po urodzeniu, a urodzony w 32. tygodniu ciąży kilka dni po porodzie;

● upośledzona ruchomość i opóźnienie opróżniania żołądka – objętość żołądka po porodzie wynosi 30–90 ml, zwiększa się do 90–150 ml w 2. miesiącu życia i do 210–360 ml w 1. roku życia;

● predyspozycja do powstawania miejscowych zmian martwiczych, do których przyczyniają się:

■ nieprawidłowa ilości sekrecyjnej IgA,

■ niedojrzałość błony śluzowej jelit,

■ zmniejszona aktywności hormonów jelitowych i zmniejszenie ich wydalania,

■ zmniejszenie zdolności autoregulacyjnych w obrębie krążenia jelitowego,

■ niska aktywność specyficznej acetylohydrolazy, enzymu powodującego degradację czynnika aktywującego płytki (plateled-activating factor – PAF), jednego z najważniejszych czynników sprawczych martwiczego zapalenia jelit,

■ zaburzenia uwalniania endogennego NO stabilizującego mięśniówkę naczyń jelitowych;

● zmniejszona liczba kępek Peyera;

● ograniczona możliwość odpowiedzi immunologicznej wyrażająca się obniżoną liczbą i funkcją limfocytów T oraz osłabioną odpowiedzią humoralną i zmniejszoną tym samym produkcją przeciwciał.

Wszystkie wykładniki niedojrzałości przewodu pokarmowego są czynnikami etiologicznymi martwiczego zapalenia jelit, które jest najczęstszym schorzeniem przewodu pokarmowego u noworodków wymagającym leczenia chirurgicznego [patrz rozdz. 20].

6.1.3.5. Ośrodkowy układ nerwowy noworodków urodzonych przedwcześnie

Szczególnym fenomenem rozwijającego się mózgu noworodka urodzonego przedwcześnie jest bardzo aktywna metabolicznie macierz przykomorowa, bogato unaczyniona siecią niedojrzałych naczyń krwionośnych. Stanowi ona główne miejsce namnażania się komórek mózgowych, skąd wywędrowują one do wszystkich części mózgu. Wraz z jej zanikiem, około 32. tygodnia ciąży, kończy się proces powstawania i dzielenia się komórek nerwowych, a nasilają się następujące po sobie kolejno etapy migracji, organizacji komórek nerwowych i glejowych oraz postępująca mielinizacja włókien nerwowych [patrz rozdz. 13].

Specyficzna budowa macierzy odpowiada za częstsze występowanie u niedojrzałych noworodków stanów patologicznych, objawiających się jako:

● krwawienia około- i dokomorowe;

● zmiany leukomalacyjne mózgu.

Z wykorzystaniem skal oceny neurologicznej noworodka można określić:

● stany zachowania noworodka (skala Brazeltona);

● napięcie mięśniowe (skala Prechtla);

● neurologiczną adaptację noworodka do życia pozamacicznego (skala Amiel-Tison);

● dojrzałość noworodka (skala Dubowitza zmodyfikowana przez Ballarda zawiera też czynnościową ocenę dojrzałości neurologicznej).

Szczególne znaczenie ma ocena neurologiczna przedwcześnie urodzonego noworodka w dniu jego wypisu do domu, w 2., 3., a czasem i 4. miesiącu życia, a zwłaszcza w 40. tygodniu jego wieku koncepcyjnego oraz w 12. i 18. miesiącu życia.

6.1.3.6. Retinopatia wcześniaków

Retinopatia wcześniaków to wieloetiologiczna, proliferacyjna choroba naczyń siatkówki występująca u noworodków o znacznej niedojrzałości.

Etiologia:

● niedojrzałość;

● wysokie stężenie tlenu (udział tlenu w powstawaniu retinopatii wcześniaków jest wysoce prawdopodobny, jednak wciąż brakuje na to dostatecznych dowodów);

● wzajemne interakcje naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (vascular endothelial growth factor – VEGF) i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (insulin-like growth factor I – IGF-I), których stężenia i działanie w obrębie naczyń siatkówki są różne w życiu wewnątrzmacicznym i po urodzeniu.

6.1.4. Profilaktyka wcześniactwa

Do czynników mogących przyczynić się do zapobiegania wcześniactwu należą:

● prawidłowa ocena ryzyka porodu przedwczesnego;

● hospitalizacja i poród w ośrodku III stopnia referencyjności;

● leczenie przedwczesnej czynności skurczowej macicy (skuteczne leki tokolityczne);

● podawanie glikokortykosteroidów w celu stymulacji dojrzewania płuc płodu – steroidy zmniejszają ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń oddychania, dysplazji oskrzelowo-płucnej, krwawień dokomorowych i martwiczego zapalenia jelit;

● antybiotykoterapia ciężarnych i leczenie zakażeń;

● wybór optymalnej drogi porodu;

● podawanie surfaktantu profilaktycznie i wczesnoleczniczo;

● wczesne zamknięcie przewodu tętniczego farmakologiczne lub chirurgiczne;

● optymalne żywienie parenteralne;

● wczesne żywienie troficzne.

6.1.5. Zasady i warunki wypisywania wcześniaka do domu

Dziecko urodzone przedwcześnie powinno zostać wypisane z oddziału noworodkowego wtedy, gdy jego stan jest stabilny i nie wymaga specjalnych, innych niż noworodki donoszone, zabiegów pielęgnacyjnych. Odrębną grupę stanowią wcześniaki, zwłaszcza te z małą i ekstremalnie małą urodzeniową masą ciała, wymagające specjalnej opieki, które muszą zostać wypisane ze szpitala z listą koniecznych zaleceń, które matka bezwzględnie powinna realizować. Zwykle dotyczy to wysokospecjalistycznych porad oraz stymulacji i kontroli rozwoju.

Do domu wypisać można wcześniaki, u których:

● w badaniach klinicznych i laboratoryjnych nie stwierdza się aktywnych procesów zapalnych;

● wczesna stymulacji rozwoju rozpoczęta podczas pobytu w placówce neonatologicznej może być kontynuowana w domu (konieczna jest ocena sytuacji rodzinnej):

■ wczesna stymulacja zakłada odpowiednie układanie, noszenie, masowanie i karmienie dziecka;

■ noworodek może być wypisany do domu po instruktażu fizjoterapeuty;

■ w domu rodzice powinni kontynuować proces przywracania dziecku pełnej sprawności poprzez stymulację wszystkich jego zmysłów;

● zapewniona będzie opieka patronażowa lekarza rodzinnego; pierwsza wizyta patronażowa lekarza rodzinnego (pediatry) w domu dziecka powinna odbyć się w pierwszych 2, najpóźniej 3 dniach pobytu dziecka w domu; jej celami są:

■ dokładna pediatryczna ocena aktualnego stanu zdrowia dziecka;

■ ustalenie schematu żywienia, jeżeli dziecko nie jest karmione piersią;

■ ocena stopnia nasilania się lub ustępowania żółtaczki;

■ ocena warunków życiowych, w jakich będzie zachodził rozwój dziecka przedwcześnie urodzonego;

■ rozeznanie patologii społecznej (warunki socjoekonomiczne należą do najważniejszych przyczyn porodów przedwczesnych);

■ zapoznanie się z historią choroby dziecka i powikłaniami (epikryza z oddziału noworodkowego);

■ ustalenie planu najbliższych koniecznych wizyt specjalistycznych;

■ ustalenie programu szczepień ochronnych.

Szczególną opieką i programem wczesnego usprawniania powinny być objęte dzieci:

● urodzone z masą ciała poniżej 1500 g (grupę szczególnej troski stanowią dzieci urodzone z masą ciała poniżej 1000 g);

● urodzone przed 32. tygodniem ciąży;

● z punktacją w skali Apgar poniżej 3 w 5. minucie życia;

● po przebytych w okresie noworodkowym krwawieniach dokomorowych i okołokomorowych;

● wypisane z oddziałów noworodkowych z powikłaniami po krwawieniach dokomorowych i okołokomorowych (poszerzenie układu komorowego, wodogłowie pokrwotoczne);

● ze zmianami leukomalacyjnymi mózgu;

● urodzone o czasie i przedwcześnie z odchyleniami w badaniu neurologicznym w okresie noworodkowym;

● po przebytym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych;

● z przebytymi wewnątrzmacicznymi lub noworodkowymi zakażeniami z grupy TORCH;

● z epizodami bezdechów w okresie noworodkowym;

● urodzone o czasie z objawami encefalopatii niedokrwienno-niedotlenieniowej w okresie noworodkowym;

● z wadami wrodzonymi w obrębie głowy i szyi;

● z hiperbilirubinemią w okresie noworodkowym;

● wypisane do domu z oddziałów noworodkowych z objawami dysplazji oskrzelowo-płucnej.

Oceny rozwoju dzieci urodzonych przedwcześnie należy zawsze dokonywać według wieku skorygowanego. W ocenie rozwoju tych dzieci wiekiem skorygowanym należy posługiwać się co najmniej do 18. miesiąca życia, a rozwój dzieci urodzonych przedwcześnie powinien być bezwzględnie dokładnie śledzony do 2. roku życia wieku skorygowanego. Wszelkie programy rozwojowe zalecają jednak prowadzenie systematycznej oceny rozwoju do 6., a nawet 8. roku życia.