Читать книгу Psychogeriatria - Группа авторов - Страница 27

OTĘPIENIE NACZYNIOPOCHODNE I MIESZANE MIXED

Dowody z wywiadu potwierdzające obecność miażdżycy lub innych rzadszych chorób naczyń, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, rozpoznana choroba wieńcowa czy przebyte udary mózgu nie przemawiają jednoznacznie za otępieniem naczyniopochodnym. Wszystkie te choroby mogą występować także u chorego ze zwyrodnieniem alzheimerowskim. Wiadomo, że patologia odnaczyniowa, zaburzenia zwieraczowe, zespół rzekomoopuszkowy oraz objawy piramidowe są istotnymi czynnikami rozwoju degeneracji mózgu typu alzheimerowskiego i mogą być stwierdzane w przypadkach choroby Alzheimera, a już na pewno w przypadkach o etiologii mieszanej (MIXED). Cechy uszkodzenia podkorowego w ocenie neuropsychologicznej i typowy obraz badań neuroobrazowych mogą przesądzić jednak o rozpoznaniu otępienia naczyniopochodnego.

OTĘPIENIE Z CIAŁAMI LEWY’EGO

Jeżeli choroba jednoznacznie rozpoczyna się od zespołu parkinsonowskiego, a dopiero potem pojawia się otępienie, to raczej sugeruje rozpoznanie otępienia z ciałami Lewy’ego. Wystąpienie halucynacji wzrokowych oraz urojeń, szczególnie usystematyzowanych, także będzie przemawiać raczej za otępieniem z ciałami Lewy’ego. W strukturalnym badaniu neuroobrazowym (TK lub MR) w otępieniu z ciałami Lewy’ego w przeciwieństwie do choroby Alzheimera nie stwierdza się raczej pierwotnych cech zaniku hipokampów ani tym bardziej wybiórczego zaniku płatów czołowych i skroniowych. Badania czynnościowe SPECT/PET wskazują uszkodzenie w obrębie płatów potylicznych w przeciwieństwie do typowego dla choroby Alzheimera uszkodzenia styku płatów skroniowych i ciemieniowych. Dodatkowo powinna zwrócić uwagę typowa dla choroby nietolerancja neuroleptyków.

OTĘPIENIE CZOŁOWO-SKRONIOWE

W otępieniu czołowo-skroniowym w obrazie klinicznym dominują objawy zespołu czołowego: rozhamowanie, hiperoralność, zaburzenia językowe, perseweracje i echolalia, które w chorobie Alzheimera stwierdzane są rzadko. Najistotniejszym objawem podważającym rozpoznanie choroby Alzheimera są wczesne zaburzenia mowy, które każą rozważyć, czy nie mamy do czynienia z pierwotną afazją postępującą (PPA) albo otępieniem semantycznym, a nie z chorobą Alzheimera. Wyniki badania neuropsychologicznego i neuroobrazowania strukturalnego (TK i MR), a przede wszystkim we wczesnych fazach choroby czynnościowego SPECT/PET, potwierdzają rozpoznanie choroby Alzheimera.

CHOROBA CREUTZFELDTA-JAKOBA

Choroba Alzheimera przebiega wolniej i mniej dramatycznie. W badaniu neurologicznym w początkowej fazie choroby Alzheimera nie stwierdza się mioklonii, współwystępujących cech zespołu objawów uszkodzenia móżdżku i układu piramidowego. W badaniach dodatkowych typowe dla choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD) zmiany w badaniu dyfuzyjnym MR (DWI) i brak dominujących cech zaniku hipokampów we wczesnej fazie, pojawienie się białka 14-3-3 w płynie mózgowo-rdzeniowym, a także typowego EEG mogą być bardzo pomocne, chociaż często nieprzesądzające w różnicowaniu.

ZESPÓŁ HAKIMA

Triada objawów typowa dla zespołu Hakima: ataktyczne zaburzenia chodu od początku trwania choroby, wczesne zaburzenia funkcjonowania zwieraczy i najmniej wyrażone zaburzenia poznawcze, są wyraźnie odmienne od objawów wczesnego stadium choroby Alzheimera. W badaniach neuroobrazowania strukturalnego zanik układu komorowego stwierdzany w chorobie Alzheimera nigdy nie jest aż tak zaawansowany, jak w zespole Hakima, i zawsze towarzyszy mu zanik kory oraz układu hipokampalnego [13].