Читать книгу Intensywna terapia i medycyna ratunkowa - Группа авторов - Страница 33

Leczenie udaru niedokrwiennego i wczesnych powikłań

Postępowanie terapeutyczne w udarze niedokrwiennym powinno być wdrożone jak najszybciej i prowadzone równolegle z procesem diagnostycznym. Do podstawowych rodzajów terapii w ostrym okresie udaru niedokrwiennego należą:

■ intensywna terapia,

■ leczenie farmakologiczne (trombolityczne, przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, neuroprotekcyjne),

■ wczesna rehabilitacja,

■ zapobieganie powikłaniom i ich leczenie,

■ wtórna profilaktyka udaru.

Tabela 8.1. Powikłania udaru mózgu

Chorzy z objawami ostrej niewydolności oddechowej lub krążeniowej od początku udaru mózgu powinni być kierowani bezpośrednio na oddziały intensywnej terapii.

Wskazaniami do intensywnej terapii są:

■ zaburzenia świadomości,

■ znaczny niedowład lub porażenie,

■ sercowo-zatorowe pochodzenie udaru,

■ ciężki stan ogólny,

■ rozległy zawał mózgu (obecność wczesnych zmian w TK),

■ leczenie trombolityczne, leczenie przeciwzakrzepowe.

■ niektóre powikłania udaru.

Postępowanie w zaburzeniach ciśnienia tętniczego krwi w udarach mózgu

Większość chorych w ostrym okresie udaru niedokrwiennego ma podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, co wynika zarówno z istniejącego już wcześniej nadciśnienia tętniczego, jak i z ostrej reakcji stresowej związanej z udarem. U znacznej części chorych wartości ciśnienia tętniczego wracają jednak do normy już w ciągu pierwszej lub drugiej doby pobytu w szpitalu, bez konieczności stosowania leków hipotensyjnych.

Gwałtowne i zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego jest częstym błędem popełnianym w leczeniu ostrego udaru. Prowadzi ono bowiem do spadku regionalnego przepływu mózgowego i może powiększyć obszar niedokrwienia. Szczególnie niebezpieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego u chorych z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (rozległy zawał i obrzęk mózgu). Wysokie ciśnienie tętnicze zwiększa jednak ryzyko wystąpienia objawowego, wtórnego ukrwotocznienia zawału mózgu, szczególnie u osób otrzymujących leki trombolityczne lub przeciwzakrzepowe, i powinno być odpowiednio leczone (obniżane powoli).

Wyróżnia się zaledwie kilka wskazań do natychmiastowego leczenia obniżającego ciśnienie tętnicze (blood pressure – BP) w ciągu pierwszej godziny po wystąpieniu objawów udaru niedokrwiennego. Należą do nich między innymi: ostry zawał serca (chociaż gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego jest również groźne dla chorych z zawałem mięśnia sercowego), niewydolność mięśnia sercowego, ostra niewydolność nerek oraz ostra encefalopatia nadciśnieniowa. Jeżeli na podstawie obrazu tomografii komputerowej rozpozna się inne przyczyny zachorowania niż udar niedokrwienny, takie jak: krwawienie podpajęczynówkowe, krwotok śródmózgowy lub krwiak nadtwardówkowy albo podtwardówkowy, w takiej sytuacji można włączyć leczenie hipotensyjne.

Zastosowanie leczenia obniżającego BP w ostrym udarze niedokrwiennym jest niebezpieczne z tego powodu, że spadek średniego ciśnienia tętniczego (mean aiway pressure – MAP) może spowodować zmniejszenie miejscowego przepływu krwi (cerebral blood flow – CBF) w obszarze zawału mózgu. W dodatku u chorych z udarem niedokrwiennym krzywa autoregulacji przepływu mózgowego jest przesunięta w prawo, to znaczy w stronę wyższych wartości ciśnienia tętniczego, co jest wynikiem długotrwałego wpływu nadciśnienia tętniczego. Nałożenie się działania leków obniżających ciśnienie oraz samoczynnego spadku ciśnienia tętniczego może prowadzić do niedociśnienia tętniczego.

■ W pierwszej dobie udaru leczenie hipotensyjne podejmuje się jedynie u osób z bardzo wysokim ciśnieniem tętniczym, wynoszącym > 220 mmHg ciśnienia skurczowego lub > 120 mmHg ciśnienia rozkurczowego.

■ Obniżanie ciśnienia tętniczego powinno być ostrożne; wartość ciśnienia nie może być mniejsza niż 160/100 mmHg. Poleca się leki parenteralne o krótkim czasie działania, np. labetalol, urapidyl, enalapryl.

■ Jeśli w drugiej dobie udaru ciśnienie tętnicze wynosi więcej niż 180/120 mmHg, można rozpocząć leczenie lekami doustnymi lub powrócić do leczenia stosowanego przed udarem.

■ Należy unikać stosowania labetalolu u chorych z astmą, niewydolnością krążenia, ciężkimi zaburzeniami przewodzenia i bradykardią.

■ U pacjentów w niestabilnym stanie i z wahaniami ciśnienia tętniczego można stosować na zmianę urapidyl i atenolol.

Uwaga:

1. Nie należy obniżać ciśnienia tętniczego, jeżeli ciśnienie skurczowe (SBP) wynosi 180–230 mmHg, a rozkurczowe (DBP) 105–140 mmHg.

2. Jeżeli SBP >220 mmHg w kilkakrotnych pomiarach, DBP 120–140 mmHg, lub obydwa jednocześnie:

a. Kaptopryl 6,25–12,5 mg p.o. lub iv.

b. Labetalol 5–20 mg iv.

c. Urapidyl 10–50 mg iv., a następnie wlew iv. 4–8 mg/godz.

d. Klonidyna 0,15–0,3 mg iv. lub s.c.

e. Dihydralazyna 5 mg iv. oraz metoprolol 10 mg

3. Jeżeli DBP >140 mmHg:

a. Nitrogliceryna 5 mg iv., następnie wlew iv. 1–4 mg/godz.

b. Nitroprusydek sodu 1–2 mg iv. (rzadko stosowany).

Postępowanie w niewydolności oddechowej w udarze mózgu

Niewydolność oddechowa rozwija się najczęściej jako wczesne powikłanie po udarze w wyniku zachłyśnięcia, zatorowości płucnej lub zapalenia płuc i stanowi poważną przyczynę wczesnej śmiertelności okołoudarowej. Znacznie rzadziej jest wynikiem pierwotnego lub wtórnego niedokrwienia (uszkodzenia) pnia mózgu. Zarówno niedobór, jak i nadmiar tlenu we krwi niekorzystnie wpływają na metabolizm i przepływ mózgowy w obszarze niedokrwienia. Zapewnienie prawidłowej wentylacji i natlenienia krwi jest niezbędnym warunkiem możliwości poprawy w tym obszarze.

■ Monitorowanie utlenowania krwi (pulsoksymetria) powinno być podjęte u każdego chorego z ciężkim udarem, a u osób ze zwiększonym ryzykiem zatorowości lub objawami zapalenia płuc należy wykonać badanie gazometrii.

■ Objawy kliniczne i parametry gazometryczne świadczące o niewydolności oddechowej są wskazaniem do intubacji i sztucznej wentylacji chorych.

■ Chorzy w śpiączce i z objawami opuszkowymi są szczególnie zagrożeni i wymagają planowanej wczesnej intubacji.

■ Tlenoterapię można stosować jedynie u osób z hipoksją.

Leczenie zaburzeń przemiany glukozy w udarach mózgu

Wielu chorych z udarem mózgu jest obciążonych cukrzycą. Czasami cukrzyca jest rozpoznawana po raz pierwszy podczas diagnozowania udaru. W przypadku kiedy stężenie glukozy we krwi przekracza 200 mg/dl (lub 10 mmol/l), należy niezwłocznie rozpocząć podawanie insuliny. Chorym z udarem mózgu nie należy podawać dożylnie roztworów węglowodanów, jeżeli nie jest znana aktualna glikemia.

W przypadku stwierdzenia hipoglikemii należy bezzwłocznie podać 10–20% glukozę dożylnie, najlepiej przez wkłucie centralne (konieczne jest założenie odpowiedniego dostępu dożylnego). Znaczna hipoglikemia jest bardzo rzadkim powodem udarowego wystąpienia objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Stan taki, ze względu na niekorzystne następstwa, wymaga intensywnego leczenia.

Hiperglikemia u chorych z cukrzycą lub będąca jedynie wyrazem reakcji stresowej związanej z udarem (hiperglikemia przejściowa) występuje bardzo często w pierwszych dniach udaru. Zarówno w badaniach eksperymentalnych, jak i w licznych badaniach u ludzi wykazano niekorzystny wpływ hiperglikemii na przebieg i rozległość zawału. Jak dotąd nie ustalono ścisłych zasad leczenia hiperglikemii w ostrym okresie udaru.

✓ Chorzy z cukrzycą wymagają częstych oznaczeń glukozy i odpowiedniej korekty dotychczasowego leczenia, tak aby utrzymać glikemię w granicach normy i nie dopuszczać do hipo- ani hiperglikemii.

✓ U wszystkich chorych w pierwszych dniach udaru należy stosować dietę z ograniczoną ilością cukrów prostych.

✓ Wyraźnie zwiększone stężenie glukozy we krwi u osób bez rozpoznanej wcześniej cukrzycy jest wskazaniem do podjęcia leczenia hipoglikemizującego (dieta, leki doustne, insulina) i badań w kierunku cukrzycy.

Postępowanie w zaburzeniach temperatury ciała w udarach mózgu

W badaniach eksperymentalnych udokumentowano negatywny wpływ podwyższonej, a pozytywny – obniżonej temperatury na rozległość i następstwa zawału mózgu. Potwierdziły to również badania u ludzi. Podwyższona temperatura ciała, niezależnie od przyczyny, pogarsza rokowanie w ostrym okresie udaru.

✓ Stwierdzenie podwyższonej nawet o 1°C temperatury jest wskazaniem do stosowania leków przeciwgorączkowych; wyższe temperatury (gorączka) wymagają szybkiego ochłodzenia.

✓ W każdym przypadku należy starać się szybko ustalić przyczynę gorączki i rozważyć leczenie odpowiednim antybiotykiem, gdy ma ona infekcyjną przyczynę (często jest to zapalenie układu oddechowego).

Wyniki badań doświadczalnych wskazują, że podwyższona temperatura ciała wpływa niekorzystnie na obszar zawału tkanki mózgowej. Mimo braku danych z badań kontrolowanych, potwierdzających skuteczność stosowania metod obniżających temperaturę ciała w udarze niedokrwiennym, leczenie podwyższonej temperatury wydaje się racjonalne. Zazwyczaj zaleca się stosowanie środków przeciwgorączkowych, takich jak paracetamol. Uważa się, mimo braku obiektywnych danych z badań prospektywnych, że należy rozważyć obniżenie temperatury ciała, jeżeli u chorych z ostrym udarem niedokrwiennym przekracza ona 37,5°C.

Leczenie i profilaktyka obrzęku mózgu

Obrzęk jako nieswoista reakcja mózgu na uszkodzenie często towarzyszy niedokrwieniu, ale jedynie u około 10% chorych z udarem jest powodem istotnego wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego (powyżej 25 mmHg) i wymaga postępowania terapeutycznego. Większość ekspertów zgadza się z poglądem, że leczenie przeciwobrzękowe powinno być wprowadzone jedynie u osób z klinicznymi objawami wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.

Dokładny pomiar ciśnienia śródczaszkowego jest obecnie możliwy jedynie przy zastosowaniu metod inwazyjnych, co powoduje, że może on być prowadzony tylko w szczególnych przypadkach. Jak dotąd nie ma jeszcze ustalonych zasad monitorowania ciśnienia śródczaszkowego u chorych z udarem.

Zalecenia profilaktyczne:

■ Osoby szczególnie zagrożone obrzękiem mózgu (rozległy zawał, młody wiek) powinny być monitorowane pod kątem jego objawów; w niektórych przypadkach wskazane jest powtarzanie TK w celu oceny dynamiki tzw. efektu masy.

■ Uniesienie głowy chorego pod kątem 15–30° (ułatwienie odpływu żylnego).

■ Skuteczne leczenie gorączki.

■ Ograniczenie podaży płynów (pod kontrolą bilansu wodnego).

■ Leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii).

Zalecenia terapeutyczne:

■ Ostrożne i krótkotrwałe stosowanie środków osmotycznie czynnych (np. 20% mannitol 4 × 125 ml) lub leków zwiększających diurezę (np. furosemid 2 × 20 mg dożylnie); Przedłużone stosowanie tych leków może prowadzić do hipokaliemii i hiponatremii.

■ Przy braku skuteczności takiego leczenia i narastaniu objawów obrzęku należy rozważyć intubację i kontrolowaną hiperwentylację w celu obniżenia pCO₂ do 30–35 mmHg (powoduje czasowe zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie ogólnej objętości krwi w jamie czaszki).

■ W zawałach móżdżku przebiegających z uciskiem na pień i w tzw. złośliwym obrzęku półkulowym należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne.

■ Steroidy nie są polecane w leczeniu obrzęku mózgu towarzyszącego udarowi.

Postępowanie w napadach padaczkowych (drgawki) w udarach mózgu

Drgawki występują u 2,5–5,7% chorych w czasie pierwszych dwóch tygodni udaru. Mogą być pierwszym objawem niedokrwienia, częściej jednak występują później w postaci pojedynczych napadów uogólnionych lub ogniskowych, a czasem jako napady gromadne lub stan padaczkowy. Nie udowodniono ich negatywnego wpływu na przeżycie.

Wskazaniem do podjęcia leczenia przeciwpadaczkowego jest nawet jeden napad padaczkowy, jeśli w badaniu TK stwierdza się ukrwotocznienie ogniska zawałowego, a w badaniu EEG – zmiany napadowe.

Według krajowych standardów terapeutycznych w przypadku napadów gromadnych lub stanu padaczkowego należy w pierwszym rzucie zastosować dożylnie diazepam w dawce 10–20 mg z szybkością podania nie przekraczającą 2 mg/min, z możliwością jednorazowego powtórzenia tej dawki 15 minut później, gdyby napad nie ustąpił. Innym lekiem może być klonazepam w dawce jednorazowej 1 mg co 30 sekund (dzieci 0,25 mg) z możliwością powtórzenia 3–4 razy.

Duże dawki dobowe diazepamu (30–60 mg) powinny być stosowane ostrożnie u osób starszych, w miernym stanie ogólnym, z kwasicą ze względu na możliwość depresji ośrodka oddechowego.

Leki i postępowanie poprawiające przepływ mózgowy w udarze niedokrwiennym

1. Leki przeciwpłytkowe (antyagregacyjne)

Powodują one zmniejszenie agregacji płytek i hamują narastanie zakrzepu w naczyniach. Spośród leków przeciwpłytkowych jedynie kwas acetylosalicylowy (aspiryna) zalecany jest w leczeniu ostrej fazy udaru mózgu. Inne leki przeciwpłytkowe, takie jak tiklopidyna, klopidogrel czy dipirydamol, są zalecane tylko we wtórnej profilaktyce.

Skuteczność i bezpieczeństwo kwasu acetylosalicylowego w początkowym okresie udaru oceniane były w dwóch wieloośrodkowych badaniach: International Stroke Trial (IST) oraz Chinese Stroke Trial (CAST). Oba te badania objęły łącznie 40 000 chorych z udarem niedokrwiennym. Otrzymywali oni lek w dawce 300 mg (IST) lub 160 mg (CAST) w ciągu 48 godzin od początku choroby. Wykazano, że podawanie kwasu acetylosalicylowego w ciągu pierwszych tygodni po udarze pozwala na uniknięcie 9 wczesnych nawrotów lub zgonów, a jego podawanie w ciągu 6 miesięcy – 13 przypadków śmierci i niesprawności na 1000 leczonych; ponadto podawanie tego leku może spowodować 1 krwawienie śródmózgowe więcej i 2 poważne krwawienia pozaczaszkowe więcej niż wśród osób nieleczonych.

Kwas acetylosalicylowy w dawce 150–300 mg podawany doustnie lub doodbytniczo powinien być stosowany u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym (zarówno o etiologii zakrzepowej, jak i zatorowej) jak najszybciej po wystąpieniu objawów choroby. Badanie TK nie jest konieczne przed rozpoczęciem leczenia, ale należy je wykonać jak najszybciej. Leczenie powinno być kontynuowane do końca pobytu chorego w szpitalu i po wypisaniu do domu, chyba że zachodzi konieczność leczenia heparyną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi.

Przeciwwskazania do leczenia kwasem acetylosalicylowym:

■ nadwrażliwość na lek,

■ choroba wrzodowa.

2. Heparyna

Heparyna hamuje trombinę, co zmniejsza tworzenie bogatego w fibrynę zakrzepu. W niektórych ośrodkach heparyna jest stosowana rutynowo u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, a u osób z migotaniem przedsionków – w celu wczesnej profilaktyki nawrotów.

Przeprowadzone ostatnio badania nie dają podstaw do rutynowego stosowania heparyny i heparyny drobnocząsteczkowej w udarze niedokrwiennym mózgu. Leczenie nie prowadzi do zmniejszenia wczesnej śmiertelności. Liczba wczesnych nawrotów jest mniejsza, ale efekt ten niwelowany jest przez wzrost powikłań krwotocznych. Również w podgrupie chorych z migotaniem przedsionków heparyna zmniejsza liczbę nawrotów, ale zwiększa wyraźnie liczbę objawowych krwawień wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych. Badanie IST wykazało także nieznaczny spadek zatorowości płucnej, przy jednoczesnym wzroście ryzyka ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego.Występowanie powikłań krwotocznych zależy od dawki heparyny.

✓ Heparyna nie jest zalecana do rutynowego leczenia chorych z udarem niedokrwiennym.

✓ W przypadkach dużego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi (rozległe żylaki, unieruchomione kończyny) decyzja o rozpoczęciu leczenia heparyną musi być podjęta indywidualnie przez lekarza.

✓ Przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest wykluczenie krwawienia i ocena wielkości obrzęku mózgu w badaniu TK.

3. Leki trombolityczne

W ostatnio przeprowadzonych badaniach klinicznych z użyciem streptokinazy (SK) stwierdzono zwiększenie odsetka wczesnej śmiertelności i liczby krwawień wewnątrzczaszkowych.

Badania amerykańskie z rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rt-PA), pod nazwą alteplaza, do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu wykazały większe względne wskaźniki poprawy po zastosowaniu rt-PA w stosunku do placebo. Leczenie nie powodowało zwiększenia odsetka śmiertelności, mimo że obserwowano dziesięciokrotne zwiększenie liczby wczesnych ukrwotocznień. Badania przeprowadzone w Europie z dawką rt-PA 1,1 mg/kg mc. i 0,9 mg/kg mc., w których leczenie rozpoczynano do 6 godz. od początku choroby, nie przyniosły pozytywnego efektu. Stosowanie rt-PA nie spowodowało większej poprawy niesprawności po 3 miesiącach w porównaniu z placebo.

W wybranych ośrodkach terapii udaru niedokrwiennego, np. w Klinice Neurologii UM w Łodzi, prowadzone są nadal badania nad leczeniem trombolitycznym w określonych sytuacjach klinicznych (wiek poniżej 50. r.ż., wczesny okres po wystąpieniu objawów, niewystępowanie innych zaburzeń i obciążeń chorobowych).

✓ Streptokinazy nie należy podawać chorym z udarem niedokrwiennym mózgu, dopóki nie zostaną przeprowadzone następne badania, które określą wskazania do leczenia i bezpieczeństwo tego leku.

✓ Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu nie został zarejestrowany do leczenia udaru niedokrwiennego w krajach Unii Europejskiej i w Polsce, i nie należy go stosować w rutynowym leczeniu tej choroby.

✓ Zastosowane w wyjątkowych przypadkach leczenie rt-PA wymaga ścisłego przestrzegania bardzo rygorystycznych zasad.

Hemodylucja

Izowolemiczna hemodylucja zmniejszająca stężenie hematokrytu co najmniej o 15% powoduje wyraźne zmniejszenie lepkości krwi i poprawę przepływu mózgowego. Dwa duże badania kliniczne nie wykazały jednak, aby leczenie to zmniejszało śmiertelność i niesprawność po udarze.

Skuteczność hiperwolemicznej hemodylucji badana była jedynie w kilku małych próbach klinicznych. Wyniki jednej z nich sugerowały nawet nieznaczny wzrost wczesnej śmiertelności, prawdopodobnie spowodowanej narastaniem obrzęku mózgu. Wyniki pozostałych nie dowiodły jednoznacznie korzystnego wpływu tego leczenia na stan chorych.

✓ Hemodylucja nie jest polecana do rutynowego leczenia udaru mózgu.

✓ Hemodylucja może być stosowana ze wskazań medycznych, np. u chorych z bardzo dużym stężeniem hematokrytu, ale konieczne jest monitorowanie tak leczonych chorych pod kątem zaburzeń krążenia i obrzęku mózgu.

Leki o działaniu neuroprotekcyjnym w udarach mózgu

Wiele leków o różnym mechanizmie działania (leki hamujące syntezę kwasu glutaminowego, antagoniści receptora NMDA [N-metylo-D-asparginowego], stymulujące układ GABA-ergiczny, blokery kanału wapniowego, przeciwdziałające toksycznemu działaniu tlenku azotu itp.) wykazuje działanie neuroprotekcyjne. Mimo zachęcających wyników badań doświadczalnych oraz wstępnych badań klinicznych, żaden z nich – jak dotąd – nie został uznany za skuteczny w leczeniu udaru. Wydaje się, że najbardziej zachęcające wyniki uzyskano w klinicznych próbach z zastosowaniem piracetamu, cytycholiny, siarczanu amantadyny i cerebrolizyny.

Piracetam jest pochodną kwasu aminomasłowego, wykazuje wielokierunkowe działanie neuroprotekcyjne, m.in. poprawia tlenową przemianę glukozy i zwiększa wykorzystanie tlenu. Przeprowadzone badanie kliniczne wykazało, że lek podany dożylnie w ciągu pierwszych 12 godzin od początku udaru w dawce 12 g/dobę przez 14 dni zmniejsza deficyt neurologiczny, ale tylko u chorych, którzy rozpoczęli leczenie przed upływem 7 godzin. Szczególnie korzystny skutek obserwowano w poprawie zaburzeń afatycznych. Lek nie powoduje poważnych objawów niepożądanych. Na podstawie dotychczasowych badań piracetam został zarejestrowany do leczenia udaru w kilku krajach europejskich i w Polsce. Jednakże w celu potwierdzenia uzyskanych wyników podjęto kolejne badanie kliniczne.

Cytycholina zawiera cytydynę i cholinę, niezbędne do prawidłowej czynności błony komórkowej. Wstępne badania kliniczne wykazały, że lek ten zwiększa odsetek chorych, u których deficyt neurologiczny ustąpił w znacznym stopniu.

Siarczan amantadyny (Amantix) chroni neurony przed neurotoksycznością glutaminianu. Uszkodzenie lub niedotlenienie tkanek mózgowia powoduje masywny wyrzut glutaminianu z zakończeń presynaptycznych. Zmniejszenie gradientu sodowego blokuje zwrotne wchłanianie pozakomórkowego glutaminianu do komórki. Utrzymująca się długotrwała silna stymulacja glutaminergiczna receptorów NMDA w mózgu powoduje ekscytotoksyczność. Ekscytotoksyczność wtórnie uszkadza mózg. Dawkowanie Amantix: 400 mg/dobę (wlew 500 ml co 12 godzin) przez 7 dni, następnie 200 mg/dobę (wlew 500 ml) przez 24 dni.

Cerebrolizyna (Cerebrolisin) jest zbalansowanym preparatem drobnocząsteczkowych peptydów o właściwościach neurotroficznych. Peptydy są podobne lub identyczne do tych, które są wytwarzane endogennie u ludzi. Mechanizm działania cerebrolizyny naśladuje działanie naturalnych czynników neurotroficznych i neuroprotekcyjnych. Dawkowanie Cerebrolizyny: od 30 do 50 ml/dobę w powolnym wlewie kroplowym. Czas wlewu około 15–60 minut. Dawki większe niż 30 ml należy podawać w 100 ml roztworu 0,9% NaCl. Cykl leczenia minimum 20 dni.

Uwaga: Wyniki dotychczasowych badań nie upoważniają do rekomendacji jednego leku o działaniu neuroprotekcyjnym do rutynowego stosowania w udarze niedokrwiennym mózgu.

Postępowanie w udarze krwotocznym i krwotoku podpajęczynówkowym

Postępowanie w udarze krwotocznym czy krwotoku podpajęczynówkowym, które stanowią około 15% udarów, nie różni się w sposób istotny od zasad ogólnego postępowania w udarach. Chory z takim rozpoznaniem powinien znaleźć się w ośrodku intensywnej terapii, gdyż z zasady udary takie przebiegają ze zdecydowanie cięższym obrazem klinicznym.

Rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego wymaga, poza badaniem obrazowym (TK), uzupełniających badań angiograficznych naczyń mózgowych i konsultacji neurochirurgicznej dotyczącej ewentualnego postępowania operacyjnego. Wskazane są także rozszerzone badania układu krzepnięcia w celu ewentualnej korekcji stwierdzonych odchyleń.