Читать книгу Choroby wirusowe w praktyce klinicznej - Группа авторов - Страница 51

W warunkach prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego poliomawirus JC (JCV – rodzina Polyomaviridae, rodzaj Betapolyomavirus, gatunek Human polyomavirus 2) wywołuje bezobjawowe, persystentne, utrzymujące się przez wiele lat zakażenie nerek i komórek szpiku kostnego. W warunkach immunosupresji może dochodzić do osłabienia kontroli limfocytów T CD8⁺ nad populacją komórek zakażonych wirusem, co obserwuje się u niektórych pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (human immunodeficiency virus, HIV) oraz u osób poddanych leczeniu immunosupresyjnemu lub immunomodulującemu, np. przy użyciu natalizumabu (przeciwciała monoklonalne przeciwko integrynie alfa 4). Wskutek tego dochodzi do zakażenia limfocytów B krwi obwodowej i rozsiewu wirusa. Po dotarciu do OUN wirus zakaża oligodendrocyty i astrocyty, co prowadzi do rozwoju postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (progressive multifocal leukoencephalopathy, PML). Poza ogólnym stwierdzeniem, że stan silnie obniżonej odporności (AIDS, immunosupresja) usposabia do rozwoju PML, nie określono konkretnych czynników ryzyka rozwoju tego schorzenia od strony gospodarza, natomiast opisano istotny wpływ specyficznych mutacji w genie białka kapsydu wirusa JC. Poliomawirus JC jest typowym wirusem litycznym: zakażenie oligodendrocytów produkujących mielinę prowadzi do ich zniszczenia, czego ostatecznym skutkiem jest postępująca rozsiana demielinizacja w obrębie istoty białej mózgu.