Читать книгу Choroby wirusowe w praktyce klinicznej - Группа авторов - Страница 64

Dokładne dane dotyczące częstości występowania wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie są znane, czemu winne są 2 czynniki. Pierwszym z nich jest znaczące niedoszacowanie przypadków: przykładowo wyniki badań przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii w latach 2005–2006 wykazały, że faktyczna liczba osób hospitalizowanych z powodu wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych była 10-krotnie wyższa niż liczba przypadków zgłoszonych w tym czasie służbom nadzoru epidemiologicznego. Drugim czynnikiem jest rozpoznawanie „aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych” przede wszystkim na podstawie objawów klinicznych i wyników ogólnych badań laboratoryjnych, nie zaś wyników badań wirusologicznych. Szczególnie widoczne jest to w Polsce, gdyż w naszym kraju potwierdzenie etiologii przy użyciu metod wirusologicznych dotyczy tylko około 12% przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Poza rutynowym nadzorem epidemiologicznym, który jest obarczony wymienionymi wyżej wadami, w Europie sporadycznie przeprowadzane są badania dwojakiego rodzaju: w reakcji na pojawiające się epidemie zakażeń wywołanych przez konkretne wirusy lub o charakterze „rozpoznania epidemiologicznego”, prowadzone w sposób całkiem skrupulatny, jednak obejmujące tylko ograniczoną populację badaną w krótkim okresie. Z praktycznego punktu widzenia nasza wiedza epidemiologiczna opiera się na syntezie informacji pochodzących z tych 3 źródeł.

Na podstawie danych NIZP-PZH ogólna częstość występowania wirusowych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych wynosi w Polsce 2,67/100 000/rok (średnia za lata 2011–2016: 1015 przypadków rocznie). Dla porównania, największe jak do tej pory badania, przeprowadzone w Finlandii w 1966 r., określiły wskaźnik zapadalności na wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na 219/100 000 u niemowląt < 12. mies. życia, 28/100 000 w grupie dzieci i młodzieży w wieku 1–14 lat oraz 7,6/100 000 w grupie osób > 16. rż. Podobne wyniki, określające zapadalność w populacji ogólnej na 10/100 000, uzyskano w obserwacjach amerykańskich.

Istnieje długa lista wirusów mogących wywołać zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, jednak nie biorąc pod uwagę wirusa świnki i arbowirusów, na całym świecie obserwuje się najczęściej udział 4 wirusów (lub ich grup) w etiologii tego schorzenia. Enterowirusy są odpowiedzialne za 40–90% przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w których określono czynnik etiologiczny, wirus opryszczki zwykłej typu 2 – za 16–30%, wirus ospy wietrznej i półpaśca – 11–14% oraz wirus opryszczki zwykłej typu 1 – 1–5%.

Najczęstszym czynnikiem etiologicznym wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są zatem enterowirusy, wywołujące zakażenia na całym świecie, a sezonowość zachorowań uzależniona jest od strefy klimatycznej. W klimacie umiarkowanym obserwuje się wyraźnie większą liczbę przypadków latem i jesienią, podczas gdy w klimacie tropikalnym wpływ pory roku na częstość zakażeń nie jest tak wyraźny. Mimo że udowodniono możliwość zakażenia innych ssaków enterowirusami A–D, człowiek jest ich głównym gospodarzem. Infekcja przenosi się 2 drogami: kropelkową i fekalno-oralną, przy czym niektóre serotypy korzystają z równą łatwością z obu dróg zakażenia, podczas gdy inne preferują jedną z nich, jak na przykład wirus Coxsackie A24 lub enterowirus 71, które przenoszone są przede wszystkim drogą kropelkową. Jak nadmieniono wcześniej, najbardziej narażone na wystąpienie enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są niemowlęta i małe dzieci, one też uczestniczą najaktywniej w rozprzestrzenianiu EV, dotyczy to obu głównych dróg przenoszenia. Należy przy tym wspomnieć, że zakażenia u nastolatków i osób dorosłych przebiegają ciężej, większe jest także ryzyko rozwoju meningoencephalitis lub encephalitis. Wyjątkiem są tutaj wirusy Coxsackie B, które powodują ciężkie ogólnoustrojowe zakażenia u noworodków, często prowadzące do zajęcia OUN.