Читать книгу Dietetyka kliniczna - Группа авторов - Страница 58

W dietoprofilaktyce i dietoterapii zaburzeń funkcji poznawczych zwraca się uwagę na te składniki żywności, które mogą wykazywać potencjalny związek z samymi zaburzeniami.

Osoby starsze są szczególnie narażone na niedobór witaminy D. Jej deficyt może występować nawet u 70–90% osób z chorobą Alzheimera. Obecność receptorów dla witaminy D (vitamin D receptor, VDR) potwierdzono w neuronach ośrodkowego układu nerwowego i komórkach glejowych m.in. w hipokampie, a więc jednym z obszarów związanych z funkcjonowaniem pamięci. Badania wskazują również na obecność 25(OH)D-1α-hydroksylazy (enzymu odpowiedzialnego za powstawanie czynnej postaci witaminy D) w OUN. Efekt neuroprotekcyjny wydaje się więc elementem efektu plejotropowego witaminy D. W związku z tym wszystkie osoby z zaburzeniami funkcji poznawczych, bez względu na ich nasilenie, powinny mieć wykonane oznaczanie witaminy D w surowicy i włączoną suplementację w zależności od istniejących niedoborów. Witamina D jest jedyną witaminą, której suplementacja jest rekomendowana nawet u osób bez niedoborów dla utrzymania optymalnych stężeń w surowicy.

Uznaje się, że zwiększone spożycie źródeł pokarmowych witamin z grupy B jest związane z poprawą funkcji poznawczych, zarówno ze względu na ich bezpośredni wpływ na metabolizm neuroprzekaźników w OUN, jak i pośrednio – przez wpływ na metabolizm homocysteiny. Źródłem witamin z grupy B są produkty zbożowe, drożdże, mięso, ryby, jaja, a także brokuły, szpinak i brukselka, natomiast kwas foliowy jest obecny w produktach takich jak: szpinak, brokuły, kalafior, nasiona roślin strączkowych, fasola, soczewica i soja. Niemniej warto pamiętać, że źródłem witaminy B₁₂ są wyłącznie produkty pochodzenia zwierzęcego, a właśnie jej niedobory obserwuje się stosunkowo często u osób starszych. Wynika to ze zmian w śluzówce żołądka prowadzących do podwyższenia pH soku żołądkowego i zmniejszenia syntezy czynnika wewnętrznego. Witamina B₁₂ uczestniczy w metabolizmie homocysteiny w mózgu – aminokwasu powstającego w procesie wewnątrzkomórkowych przemian metioniny, który uznawany jest za niezależny czynnik ryzyka zarówno chorób układu krążenia, jak i neurodegeneracji w chorobie Alzheimera. Niemniej powszechna suplementacja witaminy B₁₂ nie jest jednak rekomendowana ze względu na możliwy związek jej nadmiaru z niekontrolowaną proliferacją komórek macierzystych szpiku kostnego. Poza suplementacją u osób z niedoborami rozważane jest jednak również podawanie witaminy B₁₂ u osób z niskimi jej stężeniami w surowicy (ale jeszcze w zakresie wartości referencyjnych) przy towarzyszącej hiperhomocysteinemii, po wykluczeniu innych jej przyczyn (w tym np. niedobór kwasu foliowego lub witaminy B₆ czy niewydolność nerek). Uzasadnieniem ma być potencjalny niedobór witaminy B₁₂ w tkankach, w tym w ośrodkowym układzie nerwowym u tych osób.

W kontekście zaburzeń funkcji poznawczych szeroko również dyskutowana jest suplementacja form długołańcuchowych kwasów omega-3: kwasu eikozapentaenowego (eicosapentaenoic acid, EPA – C20:5n-3) i dokozaheksaenowego (docosahexaenoic acid, DHA – C22:6n-3), których prekursorem jest kwas α-linolenowy (alpha-lipoic acid, ALA – C18:3n-3). Kwasy tłuszczowe EPA i DHA zaliczane są do niezbędnych składników diety (niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, NNKT) ze względu na istotne funkcje, jakie pełnią w organizmie. Organizm człowieka (jak i zwierząt) nie potrafi ich jednak syntetyzować de novo.

Do polienowych kwasów tłuszczowych (tj. zawierających więcej niż jedno wiązanie podwójne) zaliczane są także kwasy omega-6, w tym kwas arachidonowy (arachidonic acid, ARA – C20:4n-6) – długołańcuchowa forma, natomiast prekursorem tej grupy kwasów jest tzw. rodzina kwasu linolowego (linoleic acid, LA – C18:2n-6).

Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe dostarczane wraz z pożywieniem w organizmie ludzkim mogą ulegać przemianom enzymatycznym polegającym na wprowadzeniu kolejnych wiązań podwójnych pod wpływem określonej desaturazy (∆6, ∆5 i ∆4), jak również wydłużaniu łańcucha węglowodorowego przy udziale enzymu wydłużającego – elongazy. To właśnie w wyniku desaturacji i elongacji zachodzącej przede wszystkim w retikulum endoplazmatycznym hepatocytów NNKT przekształcane są w długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe (long chain poly-unsaturated fatty acids, LC PUFA) – mające zasadniczą aktywność biologiczną. W konwersji kwasów omega-3 i omega-6 (ALA do DHA i LA do ARA) biorą udział te same enzymy, dlatego przewaga w diecie LA wpływa hamująco na syntezę EPA i DHA, a zwiększa syntezę ARA. Stwierdzono, że z 3–4 g ALA powstaje 1 g EPA i DHA, co wynika m.in. ze wspomnianej konkurencji o enzymy. Ocenia się, że 5–10% kwasu ALA zostaje przekształcone do EPA, natomiast mniej niż 1% – do DHA.

Jest to szczególnie istotne w świetle doniesień naukowych, które wskazują, że obecnie dochodzi do zakłócenia równowagi między spożyciem obydwu rodzajów wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (n-6 i n-3). Mimo że Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (European Food Safety Authority, EFSA) wyraża pogląd, iż brak jest wystarczających podstaw do zaproponowania referencyjnego stosunku kwasów omega-3 do omega-6 w diecie, to wielu badaczy wskazuje, że stosunek spożycia tych kwasów w diecie zachodnioeuropejskiej, ale także w Polsce obecnie wynosi aż 20:1 – 10:1, co może zwiększać ryzyko rozwoju chorób cywilizacyjnych. Przyczyną powyższego jest spożycie dużej ilości bogatych w LA tłuszczów roślinnych w różnej postaci (margaryny, majonezy, oleje, lody, kremy, tłuszcze cukiernicze, piekarskie i smażalnicze obecne w żywności przetworzonej itp.) oraz wieprzowiny i jej przetworów bogatych w ARA. Ponadto należy mieć na uwadze fakt, że kwas α-linolenowy wywołuje słabsze efekty metaboliczne niż EPA i DHA, dlatego nie można ich traktować jako ekwiwalentów biologicznych. Co istotne, obecność w diecie EPA i DHA umożliwia bezpośrednie ich wykorzystanie w organizmie z pominięciem enzymatycznej interkonwersji. Według znowelizowanych norm żywienia Instytutu Żywności i Żywienia z 2012 r. proponuje się dla osoby dorosłej ustanowienie normy odpowiedniego spożycia (AI) na poziomie 250 mg sumy kwasów EPA i DHA. Zalecane spożycie kwasów EPA i DHA przez EFSA jest nawet większe, wartości referencyjne wynoszą 250–500 mg EPA i DHA łącznie.

Dieta powinna zawierać dobre źródła kwasów EPA i DHA, które naturalnie występują w tłuszczu zwierząt morskich, zwłaszcza ryb (łosoś, makrela, śledź, halibut) pozyskujących je z jednokomórkowców planktonu mających zdolność biosyntezy EPA i DHA. Niepodważalną rolą dietetyka jest zatem rekomendowanie diety właściwie zbilansowanej i bogatej w kwasy omega-3.