Читать книгу Dietetyka kliniczna - Группа авторов - Страница 60

U chorych z chorobą Parkinsona dochodzi do procesu neurozwyrodnieniowego w obrębie struktur układu pozapiramidowego (m.in. istoty czarnej). Prowadzi to do znacznego zmniejszenia wytwarzania dopaminy i niedoborów tego neuroprzekaźnika. Typowe objawy choroby obejmują drżenie, sztywność mięśniową i bradykinezję (tj. spowolnienie ruchowe).

Celem leczenia jest przede wszystkim zwiększenie dostępności dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Podstawowym stosowanym lekiem jest więc prekursor dopaminy – lewodopa (L-DOPA). Chorzy początkowo (przez kilka pierwszych lat) najczęściej dobrze reagują na leczenie. Z upływem czasu jednak efektywność leczenia maleje i konieczne jest zwiększanie częstości podawania leków oraz zwiększanie ich dawek. Jest ono ograniczone pojawianiem się działań ubocznych, wśród których najbardziej charakterystycznym są fluktuacje typu on-off cechujące się nagłymi zmianami obrazu chorobowego – jako off określa się pogorszenie sprawności ruchowej pojawiające przy obniżeniu się stężenia leku we krwi, czyli w różnym czasie przed podaniem kolejnej jego dawki, a jako on – pojawienie się ruchów mimowolnych (niezależnych od woli). Właściwe żywienie odgrywa niepodważalną rolę wspomagającą terapię chorób neurodegeneracyjnych, do których należy choroba Parkinsona.

Znaczenie żywienia w chorobie Parkinsona

Leczenie farmakologiczne choroby Parkinsona jest obecnie jedynie leczeniem objawowym, a dietoterapia stanowi jego ważne uzupełnienie. Należy zdać sobie sprawę, że chorzy mają zarówno objawy wynikające z samej choroby, jak i efektów ubocznych farmakoterapii. Wiele z nich może mieć związek ze sposobem żywienia. Co więcej, brak interwencji żywieniowej prowadzonej pod opieką dietetyka nierzadko zwiększa ryzyko powikłań, w tym niedożywienia, a więc i niesprawności u chorych z chorobą Parkinsona.

Dietetyk powinien przede wszystkim zwrócić uwagę na:

● zapobieganie utracie masy ciała i niedoborom określonych składników odżywczych oraz odwodnieniu, a także niedożywieniu;

● łagodzenie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, w tym prewencję i leczenie zaparć;

● poprawę efektu terapeutycznego (zapobieganie interakcji lek–pożywienie).

Wraz z postępem choroby obserwuje się tendencję do niedowagi oraz wzrost ryzyka niedożywienia. Ma to znaczenie dla pogorszenia sprawności funkcjonalnej. Ważna jest więc znajomość najważniejszych patomechanizmów prowadzących do utraty masy ciała, do których należą:

● nieodpowiednia, często za niska podaż energii w stosunku do zwiększonego zapotrzebowania energetycznego (zwiększone tempo metabolizmu mięśniowego – drżenie, sztywność mięśni, ruchy mimowolne);

● problemy z gryzieniem i żuciem;

● utrudnione samodzielne spożywanie posiłków wobec trudności w posługiwaniu się sztućcami;

● dysfagia;

● hiposmia;

● depresja.

Spadek masy ciała może też być konsekwencją dolegliwości żołądkowo-jelitowych, nudności czy anoreksji następujących jako objaw choroby lub skutek uboczny farmakoterapii. Do zadań dietetyka w tej kwestii należy zatem, poza ustaleniem odpowiedniego modelu żywienia pacjenta, także monitorowanie masy ciała wraz z oceną składu ciała. Ważna jest też ocena stanu odżywienia (przy użyciu np. skali MNA).

Zaparcia są częstym problemem w chorobie Parkinsona, dotyczą 50–60% pacjentów. Uważa się, że ich występowanie u niektórych chorych może poprzedzać pojawienie się typowych objawów, a zatem wyprzedzać rozpoznanie choroby. Zaparcia wynikają przynajmniej częściowo z zaburzenia funkcji układu autonomicznego regulującego czynność jelit, jak również mogą powstawać lub być nasilane przez stosowaną farmakoterapię. Niewłaściwe żywienie (zarówno jakościowe, jak i ilościowe) oraz niewystarczająca podaż płynów mogą także powodować wydłużenie pasażu jelitowego i sprzyjać tego typu dolegliwościom.

Ponieważ mechanizm powstawania zaparć u osób z chorobą Parkinsona związany jest w szczególności ze zwolnionym pasażem jelitowym, w związku z tym rekomendowana dietoterapia zbliżona jest do tej zalecanej w zaparciach atonicznych i obejmuje przede wszystkim:

● stopniowe zwiększanie objętości wypijanych płynów o 0,25–0,5 l/24 h, ostatecznie zalecając dla kobiet 2000 ml, a dla mężczyzn 2500 ml dziennie;

● stopniowe wprowadzenie diety bogatobłonnikowej (w zależności od bieżącego spożycia błonnika do 25–30 g tej substancji dziennie); ustalenie wartości początkowej błonnika pokarmowego w diecie winno zostać poprzedzone oceną spożycia błonnika w ujęciu co najmniej tygodniowym; zwiększenie podaży błonnika powinno odbywać się poprzez wprowadzenie do całodziennego żywienia chorego warzyw (najlepiej w surowej postaci), pełnoziarnistych produktów zbożowych (kasza gryczana, pieczywo razowe, graham), otrąb (np. pszennych), w dalszej kolejności owoców i owoców suszonych czy kompotów przygotowanych na ich bazie.

Należy jednak pamiętać, że w przypadku konieczności zastosowania diety lekkostrawnej wszelkie wysokobłonnikowe produkty należy podawać w postaci rozdrobnionej np. po uprzedniej obróbce termicznej, mechanicznej. Ponadto na poprawę perystaltyki wpływają także tłuszcze roślinne, np. oliwa z oliwek, olej lniany, siemię lniane, oraz fermentowane produkty mleczne, takie jak zsiadłe mleko, jogurt czy kefir.

Brak apetytu, problemy z żuciem, suchość jamy ustnej to dość powszechne problemy pacjentów chorych na chorobę Parkinsona. Dla poprawy apetytu warto, aby potrawy były kolorowe, urozmaicone, podane estetycznie. W przypadku problemów z żuciem czy gryzieniem trzeba pamiętać o odpowiedniej konsystencji pokarmów, niekiedy zaleca się dietę lekkostrawną, niemniej nie należy zapominać o wyrazistym smaku i zapachu. Rekomendowane są przyprawy takie jak koper, imbir, pietruszka, bazylia, estragon, tymianek, cynamon czy wanilia. Z kolei w celu przeciwdziałania suchości w jamie ustnej pomocne może się okazać ssanie kostek lodu, popijanie wody, żucie gumy do żucia bez cukru czy stosowanie specjalnych preparatów nawilżających, ślinopodobnych.

Zaleca się, aby posiłki były spożywane częściej, tj. 5–6 razy dziennie oraz aby cechowały się wysoką gęstością odżywczą przy zachowaniu mniejszej objętości. Wysokotłuszczowe, wysokobiałkowe, duże objętościowo posiłki mogą w istotny sposób spowalniać opróżnianie treści żołądka i w konsekwencji zaburzać wchłanianie lewodopy.

Wyniki badań dotyczących wpływu określonych składników odżywczych zarówno w zapobieganiu chorobie Parkinsona, jak i jej leczeniu są niejednoznaczne. Uważa się, że związki takie jak witamina A, C, E, karotenoidy, polifenole oraz kwasy omega-3 mogą działać neuroprotekcyjnie, a niskie ich spożycie z dietą może zwiększać ryzyko wystąpienia choroby. Niemniej doniesienia naukowe nie potwierdzają skuteczności suplementacji preparatami zawierającymi wymienione składniki, a zwracają uwagę na żywieniowe źródła antyoksydantów czy kwasów omega-3. Niektórzy autorzy wskazują na brak jednoznacznych i wystarczających dowodów potwierdzających, że przyjmowanie wysokich dawek przeciwutleniaczy spowalnia progresję i/lub wzmacnia działanie przyjmowanych leków w zaawansowanym stadium choroby Parkinsona.

Ocena stanu odżywienia osób z chorobą Parkinsona wskazuje na liczne niedobory żywieniowe. Poza podkreślanym niedoborem witaminy D zwraca się uwagę na zbyt małe spożycie kwasu foliowego, witamin z grupy B (B₁, B₆, B₁₂) oraz wapnia. Istniejące niedobory bezwzględnie należy uzupełnić.

Dieta pacjentów leczonych lewodopą

Liczne badania wykazały, że działanie lewodopy w dużym stopniu zależne jest zarówno od ilości białka spożywanego w ciągu dnia, jak i jego podaży w poszczególnych posiłkach. Dzieje się tak, gdyż lewodopa pod względem chemicznym zaliczana jest do dużych obojętnych aminokwasów (large neutral amino acids, LNAA). Do LNAA należą walina, leucyna, izoleucyna, tyrozyna, tryptofan, fenyloalanina, histydyna i metionina. Zarówno aminokwasy LNAA pochodzące z posiłku, jak i lewodopa transportowane są przez błony biologiczne (m.in. przez barierę krew–mózg) przy udziale tego samego przekaźnika, który może ulec wysyceniu.

Czynniki determinujące wielkość transportu lewodopy przez barierę krew–mózg to sumaryczne stężenie LNAA oraz stężenie leku w surowicy. Wzrost stężenia LNNA zmniejsza transport leku, natomiast wzrost stężenia leku – zwiększa. Zatem dieta z większą podażą białka powodująca wzrost LNAA w surowicy bez wątpienia wiąże się z osłabieniem efektywności wspomnianej farmakoterapii i nasileniem objawów choroby Parkinsona; wymaga też stosowania większych dawek lewodopy, a więc ma związek ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych leku. Konkurencja LNAA z lewodopą ma istotne znaczenie zwłaszcza w późniejszych stadiach choroby przy nasilających się fluktuacjach ruchowych. LNAA występują w największej ilości w białku zwierzęcym, zatem produkty obfitujące w LNAA to przede wszystkim mięso, mleko, jaja oraz ryby.

Podaż białka

Niezależnie od proponowanego modelu spożycia białka niezwykle istotne jest utrzymanie właściwego stanu odżywienia organizmu. W tym celu należy zapewnić choremu odpowiednią podaż białka w ciągu doby. W początkowej fazie choroby nie zaleca się ograniczenia białka w stosunku do rekomendacji dla wieku. Ograniczenie ilości białka w całodziennym spożyciu do ilości ok. 0,8 g/kg należnej masy ciała związane jest z nasilaniem się stopnia zaawansowania choroby.

Jeśli chodzi o podaż białka, to chorym leczonym lewodopą proponuje się dwa rodzaje diety:

● z redystrybucją białka;

● z dystrybucją białka.

Wybór właściwej dietoterapii zależny jest przede wszystkim od stopnia zaawansowania choroby, jak również trybu życia pacjenta.

Model żywienia polegający na równomiernym rozłożeniu białka na poszczególne posiłki w ciągu doby zwany modelem z dystrybucją białka zalecany jest pacjentom, u których obserwuje się mniej ostre fluktuacje ruchowe, oraz tym, którzy zachowują większą aktywność w godzinach wieczornych. Dieta ta polega na rozłożeniu białka i węglowodanów równomiernie w każdym posiłku. Istotne jest odpowiednie zbilansowanie proporcji między dostarczanymi z pożywieniem węglowodanami a białkiem. Pozwala to na uzyskanie w miarę stabilnego stężenia LNAA w surowicy, co zapobiega występowaniu działań niepożądanych lewodopy. Założenie odpowiednich proporcji tych obu składników wynika z faktu, że węglowodany stymulują trzustkę do uwalniania insuliny, dzięki której LNAA są transportowane z krwi do tkanek. W wyniku tego, mimo spożycia posiłku bez ograniczenia białka, lewodopa może być łatwiej transportowana do mózgu. Zalecany stosunek węglowodanów do białek w tej diecie to 5:1–6:1 przy pięciu posiłkach w ciągu dnia. Każdy z nich powinien zawierać niskobiałkowe produkty zbożowe wzbogacone o źródła pełnowartościowego białka pochodzącego np. z ryb, mięsa, jaj czy drobiu. Ponadto w każdym posiłku powinny znajdować się warzywa i/lub owoce oraz masło lub olej. Równoważenie węglowodanów i białek wpływa na stosunkowo stałe stężenie LNAA we krwi, co pozwala na uzyskanie spójnej, przewidywalnej i optymalnej odpowiedzi na lewodopę.

Model diety o regulowanej/kontrolowanej podaży białka zwany dietą z redystrybucją białka jest szczególnie zalecany osobom, u których pojawia się oporność na działanie lewodopy. Sytuacja ta występuje najczęściej na późniejszym etapie choroby, u pacjentów, u których obecne są ciężkie fluktuacje ruchowe oraz u osób bardziej aktywnych w ciągu dnia niż wieczorem. W diecie tej ogranicza się podaż białka do 10% rekomendowanej ilości w pierwszych trzech posiłkach (śniadanie, II śniadanie i obiad), tj. aż do posiłku wieczornego; łącznie spożyta ilość białka do kolacji nie powinna wynosić więcej niż 7–10 g. Pozostała ilość białka musi być zatem dostarczona w wieczornych posiłkach (np. kolacji i deserze po kolacji). Pierwsze trzy posiłki powinny zawierać produkty niskobiałkowe, również te zalecane osobom chorującym na niewydolność nerek. Żywność dozwoloną będą więc stanowić takie produkty jak ryż biały, kukurydza, tapioka, proso, większość warzyw i wszystkie owoce, oleje oraz tłuszcze, miód, dżemy, napoje roślinne jak mleko ryżowe, migdałowe. Natomiast wyeliminować należy pokarmy takie jak mięso, białka jaja, ryby, produkty mleczne, żelatyna, czekolada, nasiona i orzechy oraz większość produktów zbożowych, jak również wszelkie wyroby cukiernicze zawierające białko. Z kolei kolacja i deser powinny zawierać wszystkie produkty wykluczone w ciągu dnia . Dieta ta dzięki ograniczeniu ilości spożywanego białka w ciągu dnia daje możliwość wydłużenia okresu sprawnego funkcjonowania pacjenta.

Dla działania lewodopy poza wspomnianym białkiem nieobojętny jest czas przyjmowania posiłków w stosunku do czasu przyjmowania leku. Pacjentom zaleca się przyjmowanie leku na czczo oraz między posiłkami, a także to, by posiłek poprzedzający przyjęcie leku nie obfitował w białko. Właściwy czas przyjmowania leków niezbędny jest m.in. dlatego, że faza wchłaniania leku może trwać do 75 minut. Przyjmowanie lewodopy po posiłku wydłuża zatem czas potrzebny do osiągnięcia stężenia terapeutycznego (początek działania leku) oraz, zwłaszcza przy bogatobiałkowym posiłku, wpływa w sposób istotny na zmniejszenie wchłaniania leku.