Читать книгу Fizjologia żywienia - Группа авторов - Страница 32

Ponad ¹/₃ objętości ECF stanowi krew. Około 15% krwi krążącej znajduje się w wysokociśnieniowym obszarze tętniczym, a 85% wypełnia niskociśnieniowy obszar naczyniowy. Z hemodynamicznego punktu widzenia istotne znaczenie ma objętość krwi zawarta w wysokociśnieniowym obszarze tętniczym. Jest to tzw. efektywna objętość krwi krążącej.

Regulacja tej objętości podlega działaniu:

● wolumoreceptorów obszaru wysokociśnieniowego zatoki szyjnej, łuku aorty, lewej komory i aparatu przykłębuszkowego w nerkach;

● receptorów obszaru niskociśnieniowego przedsionków, prawej komory serca i naczyń płucnych;

● chemoreceptorów serca, płuc, nerek i wątroby.

Zmniejszenie efektywnej objętości krwi krążącej powoduje pobudzenie wolumoreceptorów (receptorów wrażliwych na zmiany objętości łożyska naczyniowego) w obszarze tętniczym, co zwiększa wydzielanie wazopresyny, aktywuje układ sympatyczny i układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), a to, w wyniku retencji sodu i wody, normalizuje tę objętość.

W mechanizmie odpowiedzialnym za utrzymanie izowolemii bierze udział przynajmniej pięć podstawowych mechanizmów:

1. Mechanizm autoregulacji czynności nerek

Mechanizm ten związany jest z aktywacja układu renina–angiotensyna, który prowadzi do zwiększenia resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach nerkowych i zmniejszenia przesączania kłębuszkowego (glomerular filtration rate, GFR) oraz zwiększenia ECF. Dodatkowo angiotensyna II stymuluje wydzielanie aldosteronu i wazopresyny. Oba hormony, na poziomie nefronu, przeciwdziałają zmniejszeniu objętości krwi krążącej (oligowolemii) (ryc. 3.4).

2. Mechanizm aldosteronowy

Aldosteron produkowany przez warstwę kłębkową kory nadnerczy (stymulowaną angiotensyną II) powoduje w nefronie wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz wydalania potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej (ryc. 3.4).

3. Mechanizm wazopresynowy (ADH)

Wydzielanie ADH przez podwzgórze stymulowane jest:

● spadkiem objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi;

● wzrostem stężenia angiotensyny II;

● wzrostem efektywnej molalności osocza.Warto pamiętać, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem jej wydzielania niż hipertonia osocza. ADH powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych (ryc. 3.4).

4. Mechanizm przedsionkowego peptydu natriuretycznego (atrial natriuretic peptide, ANP)

ANP jest wydzielany przez komórki mięśniowe przedsionków serca (kardiomiocytów) w wyniku pobudzenia receptorów przedsionkowych, rejestrujących stopień rozciągania komórek przez wzrost wypełnienia przedsionków krwią. Prowadzi to do hamowania aktywacji układu RAA, układu współczulnego oraz wydzielania wazopresyny. Równocześnie zwiększa się wartość GFR oraz zmniejsza resorpcja zwrotna sodu i wody w kanalikach nerkowych. Uzyskany spadek wypełnienia przedsionków, hamując aktywację receptorów, zmniejsza wydzielanie ANP.

5. Mechanizm regulacji czynności nerek przez autonomiczny układ nerwowy

Pobudzone receptory objętościowe lewego przedsionka przy zmniejszeniu jego wypełnienia są źródłem bodźców przewodzonych przez włókna nerwu trzewnego. Powodują one zmniejszenie wartość GFR i zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych.

Rycina 3.4. Mechanizmy regulacji izowolemii. Zjawisko autoregulacji czynności nerek i układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA).

GFR (glomerular filtration rate) – współczynnik przesączania kłębuszkowego; OUN – ośrodkowy układ nerwowy; PPK – płyny pozakomórkowe.

Źródło: opracowano na podstawie F. Kokot, Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.