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1. Necesidad de la tolerancia oral

La mucosa del intestino delgado constituye una barrera protectora contra los heteroantígenos, pero no es una barrera perfecta. En una persona normal, las macromoléculas (lipopolisacáridos, péptidos y también proteínas) atraviesan la pared intestinal (Tome, 1990). Lo hacen en una proporción relativamente baja, pero suficiente para desencadenar una respuesta inmunitaria.

En los niños se observan a menudo respuestas de ese carácter, que se reflejan en la intolerancia a la leche de vaca o en la presencia sistemática de anticuerpos contra la albúmina bovina en caso de diabetes juvenil reciente (Karjalainen y col., 1992). Estos fenómenos se pueden atribuir a una permeabilidad excesiva del intestino inmaduro, si bien algunos heteroantígenos llegan directamente a través de la circulación sanguínea.

En un adulto con buena salud no ocurre lo mismo, y es raro detectar anticuerpos contra las bacterias intestinales o las proteínas alimenticias, u observar accidentes de alergia digestiva. Por tanto, se puede suponer que el intestino delgado induce una respuesta de tolerancia respecto a los heteroantígenos con los cuales entra en contacto. Ese proceso se denomina tolerancia oral.

2. Demostración de la tolerancia oral

En el transcurso de los últimos años se han publicado diversos trabajos que confirman la realidad de la tolerancia oral (Marx, 1991). Diversos autores han utilizado modelos animales experimentales de enfermedades autoinmunes y han comprobado que un mismo antígeno tiene distintos efectos según su vía de entrada.

• Administrado inyectado en un vaso sanguíneo, el antígeno provoca el desarrollo de una afección autoinmune.

• Administrado por vía oral, el antígeno puede prevenir la aparición de un estado autoinmune o bloquear su evolución si se ha desarrollado. Este efecto beneficioso no se ha comprobado en todos los animales, pero sí en algunos.

El fenómeno se ha observado en varios modelos:

• La encefalomielitis alérgica experimental (EAE) en la rata, equivalente a la esclerosis múltiple humana, cuyo antígeno causante es la proteína básica de la mielina.

• La uveítis de la rata, inflamación ocular producida por la sustancia retiniana S.

• La artritis del colágeno en varios animales, parecida a la poliartritis reumatoidea humana, cuyo antígeno causal es el colágeno de tipo II.

3. Mecanismos de la tolerancia oral

Todavía no se conocen bien los mecanismos de la tolerancia oral, pero es muy probable que activen ciertas funciones de las células M y de los linfocitos T, característicos de la pared del intestino delgado.