Читать книгу Alimentación, la tercera medicina - Dr. Jean Seignalet - Страница 25

1. Aspecto fisiológico

Hace algunas décadas se creía que la absorción selectiva del intestino delgado era perfectamente eficaz y que sólo dejaba filtrar el agua, los iones, las vitaminas, los azúcares simples, las grasas simples y los aminoácidos.

En la actualidad se sabe que, incluso en una persona sana, la impermeabilidad del intestino delgado es imperfecta. Fairclough y col. (1980) demostraron que tanto los péptidos pequeños como los aminoácidos franquean fácilmente la barrera intestinal. Las moléculas más voluminosas, en particular los péptidos más grandes y algunas proteínas, atraviesan la mucosa (Tome, 1990) en menor proporción, aunque no insignificante. En individuos sanos, las proteínas del huevo y de la leche de vaca se han detectado en la sangre pocas horas después de comer (Foucard y col., 1975) (Husby y col., 1985). Walker e Isselbaker (1974) estiman que alrededor de 1/1.000 de las proteínas intactas llegan a la sangre portal.

La permeabilidad del intestino delgado está controlada por los péptidos reguladores, sintetizados unos por el sistema nervioso central o periférico, y otros procedentes de células endocrinas diseminadas por el tubo digestivo y el páncreas (Brown, 1993).

2. Aspecto patológico

Es necesario un paso exagerado de proteínas alimenticias para explicar:

• Los accidentes de atopia después del consumo de leche o huevos (Paganell y col., 1979).

• La intolerancia a la leche de vaca en el adulto.

• La intolerancia al gluten en el adulto.

• Las migrañas debidas a la leche, al trigo o a los huevos, que se curan con la supresión del alimento causal.

En el caso de muchas enfermedades estudiadas en este libro, se ha demostrado que había una mayor permeabilidad del intestino delgado en la mayoría o la totalidad de los pacientes. Ampliaré esta idea al tratar la poliartritis reumatoidea, la espondilitis anquilosante, la diabetes insulinodependiente, la nefropatía por IgA y la enfermedad de Crohn, entre otras.

3. Métodos para medir la permeabilidad del intestino delgado

Se utilizan sustancias inertes que traspasan la mucosa sin transformación ni ayuda, y que después se eliminan por la orina, en la que se mide su concentración tras la carga oral (Heresbach y col., 1994) (Bjarnason y col., 1995).

Los principales productos utilizados son:

• Lactulosa/manitol.

• Cromo 51/EDTA.

• L-Ramnosa.

• Polietilenglicol.

• Tecnecio 99/EDTA.

4. Causas de la hiperpermeabilidad

La vía transcelular es sólida y en pocas ocasiones se ve alterada. Sin embargo, una agresión de los enterocitos puede provocar la muerte de algunas células y el acortamiento y la atrofia de las vellosidades. Es cierto que el epitelio se reconstituye a partir de las criptas, pero los enterocitos jóvenes son pobres en enzimas y menos eficaces.

La vía intracelular es mucho más frágil. El talón de Aquiles de la mucosa son los pliegues circulares o las válvulas conniventes que unen los enterocitos y que pueden distenderse.

En las personas predispuestas por ciertos factores genéticos (enzimas, mucinas), diversos elementos pueden determinar un aumento de la permeabilidad:

a) Algunas bacterias

Algunos microorganismos pueden multiplicarse en exceso, adherirse a las células epiteliales y lesionarlas de una manera más o menos grave, liberar toxinas y provocar lesiones inflamatorias importantes (Cerf, 1993).

Entre las bacterias peligrosas destacan los estafilococos, estreptococos, colibacilos, y los géneros Klebsiella, Shigella, Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas y Clostridium. Se han descubierto dos bacterias que viven en el mucus intestinal: Helicobacter cinaedi y Helicobacter fenneliae. Dichas bacterias merecerían investigaciones más profundas.

b) Algunos alimentos

Examinaremos el terrible impacto de la alimentación moderna en el siguiente capítulo.

c) Algunos medicamentos

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los salicilatos y los corticoides tienen efectos nocivos sobre la pared del intestino delgado. Dichos medicamentos actúan a través de varias vías (Gargot y Chaussade, 1993) (Scheiman, 1996):

• Separan los enterocitos, lo que aumenta la permeabilidad intestinal.

• Disminuyen localmente la producción de prostaglandinas, lo que ocasiona una disminución de la mucina, de los fosfolípidos de superficie y de los bicarbonatos, y provoca una merma de los medios de defensa de la mucosa.

• Suelen inducir una inflamación, observada por la presencia de numerosos granulocitos en las heces y por el aspecto de la mucosa mediante exámenes endoscópicos. Dicha inflamación daña a veces los vasos pequeños y provoca una ulceración.

• Inhiben las mitocondrias y la ciclooxigenasa, frenando así las divisiones de los enterocitos.

Estos medicamentos actúan como armas de doble filo cuando se emplean para tratar las enfermedades inflamatorias relacionadas con el paso de macromoléculas bacterianas o alimentarias a través de la barrera intestinal: por una parte, calman momentáneamente la inflamación y alivian los dolores de los enfermos, pero, por otra parte, aumentan la permeabilidad del intestino delgado, permitiendo que lo atraviesen nuevas macromoléculas que perpetúan la enfermedad.

d) El interferón gamma

Adams y col. (1993) pusieron en evidencia los efectos de esta citocina. La permeabilidad intestinal normal se traduce por una resistencia eléctrica transepitelial superior a 1.000 ohms por centímetro cuadrado. Después de una exposición al interferón gamma, esa resistencia se reduce de forma neta.

El interferón gamma se fija a los receptores de membrana del polo basal de los enterocitos. Una exposición de un día a la citocina ocasiona una disminución de la resistencia eléctrica durante cinco días, seguida de un retorno a la normalidad. El interferón gamma no altera los enterocitos y no modifica los pasos transcelulares, sino que amplía los pliegues circulares entre los enterocitos, lo cual aumenta la permeabilidad intercelular.

Otra citocina, la interleucina 4, produce los mismos efectos que el interferón gamma (Colgan y col., 1994).

5. Consecuencias de la hiperpermeabilidad

Los residuos bacterianos y alimentarios traspasan en cantidad excesiva la pared del intestino delgado y penetran en la circulación general. Estas macromoléculas, junto con factores genéticos, son, desde mi punto de vista, las causantes de numerosas enfermedades.

6. Algunas palabras sobre el colon derecho

El colon derecho (colon ascendente) es la parte inicial del colon comprendido entre el esfínter ileocecal y el ángulo cólico derecho, de donde parte el colon transverso.

El colon derecho contiene una flora bacteriana abundante y variada. Se trata clásicamente de bacterias anaerobias, aunque restos de bacterias aerobias, en particular péptidos, pueden llegar hasta el colon. En la actualidad, está demostrado que la pared del colon absorbe ciertas sustancias resultantes del metabolismo de esas bacterias.

Por otra parte, algunas moléculas escapan de la digestión en el intestino delgado: almidón, polisacáridos o proteínas. Dichos alimentos pueden ser digeridos en el colon por las bacterias anaerobias. Entre el 5 y el 10% de los nutrientes se absorben en el colon.

Una hiperpermeabilidad de la pared del colon derecho tiene, con toda probabilidad, consecuencias nefastas.